Streptococcus pyogenes

Характеристика Streptococcus pyogenes, таксономия, морфология, патогенез / биология

Streptococcus pyogenes

Streptococcus pyogenes, также называется стрептококком группы А, бета-гемолитическим, является грамположительным видом бактерии. Это один из наиболее вирулентных видов этого рода, являющийся возбудителем острого фарингита, стрептококковой пиодермии, рожи, послеродовой лихорадки и септицемии, а также других патологий..

Кроме того, эти патологии могут вызывать осложнения, вызывающие аутоиммунные заболевания, такие как ревматизм и острый гломерулонефрит. Наиболее частым заболеванием является фарингит, который в основном поражает детей в возрасте от 5 до 15 лет..

Приблизительно 15% людей со стрептококковым фарингитом могут стать бессимптомными носителями бактерии после лечения.

индекс

  • 1 Таксономия
  • 2 Характеристики
  • 3 Морфология
  • 4 Факторы вирулентности
  • 5 патологий
  • 6 Диагноз
  • 7 Лечение
  • 8 ссылок

таксономия

Королевство: Эубактерия.

Тип: Firmicutis.

Класс: бациллы.

Заказ: Лактобактерии.

Семейство: стрептококковые.

Род Стрептококк.

Виды: пиоген.

черты

-Человек – единственный природный резервуар Streptococcus pyogenes. Он живет в горле и на коже здоровых носителей и передается от человека к человеку дыхательным путем, выделяя капли слюны при разговоре, кашле или чихании..

-Они являются факультативными анаэробами. Они не подвижны, они не образуют спор. Они хорошо растут в следующих условиях: среда, обогащенная кровью, рН 7,4, температура 37 ° С, среда с 10% СО2.

– Streptococcus pyogenes способны ферментировать некоторые углеводы, вырабатывающие молочную кислоту в качестве конечного продукта.

-Они отрицательны по каталазе, что отличает его от рода Staphylococcus..

-Они менее устойчивы, чем стафилококки, чтобы выжить вне организма. Они уничтожаются при 60ºC в течение 30 минут.

морфология

Streptococcus pyogenes являются грамположительными кокками, которые расположены в виде коротких или полудлинных цепочек, имеющих форму приблизительно от 4 до 10 бактерий.

У них есть капсула гиалуроновой кислоты, и в их клеточной стенке содержится углевод С, который придает им групповую специфичность..

Углевод состоит из L-рамнозы и N-ацетил-D-глюкозамина и ковалентно связан с пептидогликаном..

Благодаря этому углеводы Streptococcus можно классифицировать по группам (A, B, C, D). Эта классификация была сделана Лансфилдом, и в этом смысле S. pyogenes принадлежит к группе А.

На кровяном агаре колонии мелкого кремово-белого цвета с зоной бета-гемолиза вокруг колонии (чистый ореол, образующийся при лизисе эритроцитов).

Капсула гиалуроновой кислоты

Придает антифагоцитарные свойства, предотвращая опсонизацию микроорганизма.

Белок М

Это поверхностный антиген (фибриллярные белки), связанный с наружной частью стенки и выступающий из поверхности клетки. Придает антифагоцитарную активность и предотвращает внутриклеточную гибель полиморфноядерных клеток..

Этот белок является иммуногенным, поэтому стимулирует иммунную систему к выработке антител против белка М. Существует более 80 различных подтипов..

Коэффициент непрозрачности OF

Поверхностный антиген, связанный с белком М. Это альфа-липопротеиназа, способная притуплять среду, содержащую лошадиную сыворотку..

Антигены Т и Р

Они присутствуют в некоторых штаммах, но не ясно, участвуют ли они в вирулентности. Кажется, все указывает на то, что.

Гемолизины или Стрептолизин О и S

Стрептолизин О является антигенным цитотоксином, который образует трансменбранозные поры на лейкоцитах, тканевых клетках и тромбоцитах, чтобы лизировать их. Иммунная система реагирует, образуя антистрептолизные антитела..

Этот цитотоксин является лабильным по отношению к кислороду и поэтому лизирует эритроциты во внутренней части культуры на кровяном агаре. Хотя стрептолизин S устойчив к кислороду, он не является антигенным и способен лизировать эритроциты выше и ниже кровяного агара.

Он также образует поры на самых разных клетках. Он особенно лейкотоксичен, убивая лейкоциты, которые фагоцитируют эти стрептококки.

Липотейхоевая кислота

Формируют комплекс с белком М и участвуют в адгезии к эпителиальным клеткам.

стрептокиназа

Это фермент, который вызывает превращение плазминогена в плазмин, который переваривает фибрин.

streptodornase

Есть 4 типа: A, B, C и D. Они являются ферментами, также известными как дезоксирибонуклеазы или нуклеазы. Обладает способностью деполимеризовать ДНК в экссудатах и ​​некротических тканях..

гиалуронидаза

Гидролизует гиалуроновую кислоту, которая является основным компонентом соединительной ткани, поэтому она обеспечивает способность к распространению в тканях.

Эритрогенный или пирогенный токсин

Это суперантиген, который вызывает лихорадку, сыпь (скарлатину), пролиферацию Т-лимфоцитов, подавление В-лимфоцитов и повышенную чувствительность к эндотоксинам..

Есть четыре типа; A, B, C и D. Продукция типов A и C зависит от наличия раннего гена, транспортируемого бактериофагом. B продуцируется хромосомным геном. D не полностью охарактеризован.

Белок F и LTA

Это поверхностные белки, которые связывают фибронектин и препятствуют опсонизации.

Пептидаза C5a

Это фермент, который разлагает компонент комплемента C5a (хемотаксическое вещество), ингибируя привлечение фагоцитов к сайтам отложения комплемента..

Острый фарингит

Инкубационный период составляет от 2 до 4 дней. Заболевание начинается внезапно, с появлением лихорадки, озноба, сильной боли в горле, головной боли, общего недомогания.

Задняя стенка глотки опухшая и отечная, обычно покрасневшая. Это может также поставить под угрозу язычок, мягкое небо и миндалины, появление серовато-белого или желтовато-белого экссудата на этих структурах.

Передние шейные лимфатические узлы обычно набухают, увеличиваются в размерах и испытывают боль при пальпации.

Обычно заболевание самоограничивается через неделю, однако оно может распространяться и вызывать периамигдалин или абсцессы глотки, средний отит, гнойный шейный аденит, мастоидит и острый синусит..

В редких случаях это может привести к распространению (бактериемия, пневмония, менингит или метастатические инфекции в отдаленные органы)..

Некоторые штаммы, продуцирующие пирогенные токсины A, B и C, могут давать скарлитинообразную сыпь.

импетиго

Также называется стрептококковым пиодермитом, он характеризуется небольшими поверхностными везикулами, окруженными областью эритемы. Везикулы становятся пустулами в течение нескольких дней, а затем они разрушаются и образуют желтоватую корочку..

Эти поражения обычно появляются у детей от 2 до 5 лет, особенно на лице и нижних конечностях. Если несколько поражений объединяются, они могут образовывать глубокие язвы.

Эти травмы очень заразны, поэтому легко распространяются при непосредственном контакте.

рожа

Они представляют собой слегка более глубокие поражения, которые возникают на уровне дермы (кожи и подкожной клетчатки).

Это проявляется в расширенной области диффузной эритемы, отека и уплотнения пораженной кожи (целлюлит, который может представлять собой лимфангит и лимфаденит). Эта травма быстро прогрессирует.

Вы можете иметь системные симптомы, такие как недомогание, лихорадка, озноб, когда бактерии проникают в кровоток. Эти поражения обычно появляются на лице и нижних конечностях. Там может быть повторение в том же месте.

Послеродовая инфекция

Хотя послеродовая инфекция вызвана Streptococcus agalactiae, Streptococcus pyogenes способен проникать в матку после родов и вызывать смертельный сепсис.

Источником обычно являются руки или ротоглоточные выделения врача или медсестры, которые ведут себя как бессимптомные носители. Если медицинский персонал не соблюдает асептические меры, он может быть распространителем бактерии.

скарлатина

Это происходит после стрептококкового фарингита, вызванного штаммами, которые производят эритрогенный токсин в любом из его типов A, B и C.

Он характеризуется появлением сыпи, которая краснеет слизистую оболочку полости рта, щеки и виски, с бледной областью вокруг рта и носа (характерная перибукальная бледность).

Твердые проколотые кровоизлияния присутствуют на уровне твердого и мягкого неба, а на языке имеется желтоватый беловатый выпот и выступающие красные сосочки (клубничный язык)..

Позже появляется мелкая сыпь, которая распространяется на грудную клетку и конечности. Кожа грубая на ощупь, похожа на наждачную бумагу.

Синдром, похожий на токсический шок (SSST)

Это может повлиять на здоровых носителей или контактов, когда Streptococcus pyogenes проникает через рану или рваную рану, поражая подкожную клетчатку, лимфагит и лимфаденит, а затем достигает кровотока.

Системное заболевание начинается с расплывчатой ​​миалгии, озноба и сильной боли в инфицированном месте. Это также проявляется тошнотой, рвотой, диареей и гипотонией, вплоть до шока и полиорганной недостаточности..

Часто он вызывает некротический фасциит и мионекроз.

Ревматизм

Вырабатывается ревматогенными штаммами. Может появиться через 1-5 недель после стрептококкового фарингита и без противовоспалительного лечения может длиться 2 или 3 месяца.

Это не гнойное воспалительное заболевание, характеризующееся лихорадкой, кардитом, подкожными узелками, хореей и мигрирующим полиартритом..

Клинически, это увеличение сердца, миокарда и эпикарда, которое может привести к сердечной недостаточности.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит

Это заболевание, опосредованное иммунокомплексами антиген-антитело, которые образуются в кровообращении и откладываются в почечной ткани. Также антигены и антитела могут поступать отдельно и связываться с тканями..

Это вызывает рекрутирование иммунных клеток, продукцию химических медиаторов и цитокинов и локальную активацию комплемента, что приводит к воспалительному ответу, локализованному в клубочках..

Это осложнение возможно, если штамм, вызвавший предыдущее стрептококковое заболевание, является штаммом нефритогенного типа, то есть содержит нефротоксичные антигены..

Это рецепторы плазмина, связанные с нефритом, идентифицированные как глицеральдегид-3-фосфат-дегидрогеназа и стрептококковый пирогенный экзотоксин (эритроотоксин) B и его предшественник зимогена..

Заболевание может появиться через 1–4 недели после воспаления горла или через 3–4 недели после кожной инфекции..

Клинически он характеризуется отеком, гипертонией, протеинурией и снижением концентрации комплемента в сыворотке крови. Гистологически имеются диффузные пролиферативные поражения клубочков.

Курс доброкачественный и самопроизвольного заживления в течение недель или месяцев, но если он становится хроническим, это приводит к почечной недостаточности и смерти.

Педиатрические аутоиммунные нервно-психические расстройства, связанные со стрептококковыми инфекциями пиогенов

Также известный как синдром PANDAS, он проявляется после тяжелой стрептококковой инфекции, такой как фарингит или скарлатина. Нередко у детей от 3 лет до подростков.

Он проявляется обсессивно-компульсивным расстройством, усилением симптомов, связанных с постстрептококковыми инфекциями, с ненормальным неврологическим обследованием, которое включает гиперактивность, дефицит внимания, быстрые и аритмические непроизвольные движения, нервную анорексию и вокализации с различной сложностью..

диагностика

Для диагностики фарингита, импетиго, рожи, бактериемии, абсцессов полезно культивировать соответствующий образец на агаре крови для выделения микроорганизма и последующей идентификации с помощью таких тестов, как каталаза, грамм и чувствительность к такситам бацитрацина..

При подозрении на ревматическую лихорадку или постстрептококковый гломерулонефрит может быть полезен количественный анализ антител к антистрептолизину O (ASTO). При этих аутоиммунных заболеваниях титры ASTO высоки (более 250 единиц Тодда).

лечение

Streptococcus pyogenes очень чувствителен к пенициллину G, а также к другим бета-лактамам и макролидам.

У пациентов с аллергией на пенициллин или при подозрении на смешанные инфекции S. aureus Макролиды (эритромицин или азитромицин) используются.

Правильное лечение в течение 10 дней после глоточной инфекции может предотвратить ревматизм, но не гломерулонефрит.

ссылки

  1. Участники Википедии. Streptococcus pyogenes. Википедия, Свободная энциклопедия. 11 августа 2018 года, 18:39 UTC. Доступно по адресу: https://en.wikipedia.org/. Доступ 20 сентября 2018 г..
  2. Райан К.Дж., Рэй С. Sherris. микробиологияMedical, 6th edition McGraw-Hill, Нью-Йорк, США; 2010.
  3. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Микробиологический диагноз. (5-е изд.). Аргентина, редакция Panamericana S.A..
  4. Чавес О., Креспо К., Де Ача Р., Флорес А. Педиатрическое психоневрологическое расстройство, связанное со стрептококковыми инфекциями. Преподобный Cient Cienc Méd  2010; 13 (2): 86-89.
  5. Ферретти Дж.Дж., Стивенс Д.Л., Фишетти В.А., редакторы. Streptococcus pyogenes: От базовой биологии к клиническим проявлениям [Интернет]. Оклахома-Сити (Оклахома): Центр наук о здоровье Университета Оклахомы; 2016-. предисловие.

Источник: https://ru.thpanorama.com/articles/biologa/streptococcus-pyogenes-caractersticas-taxonoma-morfologa-patogenia.html

Что это такое streptococcus pyogenes: причины, лечение митис, оралис и пиогенес стрептококков

Streptococcus pyogenes

Стрептококковая инфекция может развиваться в глотке, в желудочно-кишечном тракте и в ротовой полости. Бактерии, которые относятся к этой группе, также распространены в дыхательных путях и области женских половых органов. Стрептококк, проникая в разные органы, системы и ткани вызывает ряд заболеваний (мозг, мочевыводящие пути, кровь и сердце).

Стрептококковая инфекция проявляется в виде разных симптомов. Человек может являться только носителем бактерий. В этом случае он не чувствует на себе патогенного действия стрептококков, поскольку его иммунитет может справляться с этими бактериями.

Группы стрептококковых бактерий

По гемолизу эритроцитов — кровяных красных телец стрептококки разделяются на:

  • Негемолитические — Streptococcus anhaemolyticus;
  • Бета-гемолитические — Streptococcus pyogenes (пиогенный стрептококк);
  • Альфа-гемолитические или зеленящие — Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans.

Клинически значимыми считаются стрептококки с бета-гемолизом:

  • Streptococcus pneumoniae — это пневмококки, которые являются возбудителем синусита или пневмонии.
  • Streptococcus pyogenes (пиогенный стрептококк) — микроорганизмы группы А, являющиеся возбудителем у детей гломерулонефрита, а также ревматизма и инфекционной ангины.
  • Зеленящие или негемолитические стрептококки — сапрофитные бактерии, которые очень редко вызывают болезни у человека.
  • Streptococcus agalactiae — это бактерии группы В, которые вызывают болезни мочеполовой системы.
  • Streptococcus faecies и Streptococcus faecalis — это энтерококки, которые являются причиной гнойного воспаления брюшины и эндокардита.

Что такое стрептококковая инфекция?

Стрептококковая инфекция – это группа заболеваний: рожа, скарлатина, местные и генерализованные воспалительные и гнойные процессы (фурункул, абсцесс, раневая инфекция, флегмона, стрептококковый сепсис, эндокардит и остеомиелит). Стрептококки способны вызывать воспаления в области почек и ревматизм.

Болезнетворным действием стрептококка является возможность произведения токсинов и ядов. Патогенная бактерия отрицательно действует на кровяные клетки и ткани сердца, создавая увеличение мелких сосудов.

Стрептококк, попадая в организм, синтезирует ферменты, способствующие распространению этой бактерии в тканях. То есть, стрептококк для размножения сам себе прокладывает путь.

Классификация стрептококковых заболеваний:

  • Первичные – кожные заболевания (стрептодермии, импетиго, эктима), респираторные заболевания (ангина, фарингиты, отиты, ОРЗ), скарлатина, рожа.
  • Вторичные – токсико-септические, которые не имеют аутоиммунного компонента (септические осложнения, некротическое поражение тканей, метатонзилярный и перитонзиллярный абсцесс), негнойные, которые имеют аутоиммунный механизм (гломерулонефрит, васкулиты, ревматизм).
  • Редкие – некротический фасцит, миозит, синдром токсического шока, энтерит, сепсис, очаговое заражение внутренних органов, первичный перитонит.

Пути заражения

Причины появления в организме стрептококков заключаются в контакте с носителем или зараженным человеком. Основные способы передачи инфекции следующие:

  • через поврежденный участок кожного покрова;
  • контактно-бытовой;
  • воздушно-капельный.

Как правило, стрептококк в организм попадает через слизистую дыхательных органов. На участках внедрения болезнетворных организмов появляется очаг воспаления гнойного или серозного характера. Иногда отмечается некротическое явление, а именно омертвение зараженных тканей.

Микроорганизмы синтезируют особые ферменты, за счет чего попадают в лимфоток и кровяное русло. По этой схеме и появляются стрептококковые очаги инфекции во внутренних органах (легких, сердце).

Даже лимфатическая и костная система может заразиться от патогенного действия бактерий.

Токсины, выделяющиеся этими патогенными микроорганизмами, являются причиной появления рвоты, повышенной температуры тела, нарушения сознания и головной боли.

Симптоматика заболеваний

Стрептококковая инфекция выражается в виде разной симптоматики. Это зависит от места локализации процесса патологии.

Скарлатина

Эта болезнь характеризуется появлением на коже мелкой обильной сыпи. Симптомы этого заболевания состоят в следующем:

  • воспаление миндалин (тонзиллит, ангина);
  • сильная интоксикация;
  • резкое увеличение температуры тела.

К первичным симптомам скарлатины относится появление ярко выраженной головной боли, общей слабости и озноба. После заражения появляется сыпь на коже кистей рук и верхней части туловища приблизительно через 5–10 часов. Пик заражения покровов кожи приходится на 3 день после инфицирования. После обострения снижаются симптомы заболевания лишь через 3–4 дня.

Ангина

Инфекционная болезнь, которая появляется в результате действия стрептококков на организм лишь в том случае, когда у человека иммунитет против скарлатины. Ангина – это процесс воспаления, который поражает небные миндалины. Именно в результате неправильного лечения этой болезни поражаются сердце и почки.

Причины появления ангины состоят в наличии благоприятных факторов в человеческом организме для развития стрептококков. К этим условиям относится резкое снижение иммунитета, которое, как правило, происходит во время охлаждения. Стрептококк проникает через слизистые оболочки гортани и развивается с огромной скоростью. По характеру патологический процесс воспаления делится на:

  • лакунарный;
  • некротический;
  • катаральный;
  • фолликулярный.

Когда в человеческом организме присутствует явная недостаточность барьерных функций, то есть возможность попадания инфекции в ткани миндалин. Это приводит к появлению тонзиллита или перитонзиллярного абсцесса. Попадая в кровь, бактерии приводят к появлению сепсиса.

Продукты жизнедеятельности болезнетворных организмов, попадая в кровяное русло, нарушают процесс терморегуляции и поражают ткани организма. Для начала страдает центральная и периферическая нервная система, а также кровеносные сосуды, почки, печень.

Инкубационный период ангины составляет 1–2 дня. Вначале заболевание проходит остро:

  • потеря аппетита, ощущается слабость.
  • появляется озноб, который сохраняется более часа.
  • присутствует ломота поясницы и суставов, сохраняющаяся в течение нескольких дней после заражения.
  • появляется тупая головная боль, которая не имеет определенного места локализации.

Наиболее выраженный симптом – это сильная боль при глотании в области гортани. Вначале развития заболевания дискомфорт в гортани незначительно беспокоит. Этот симптом постепенно усиливается, достигая своего пика лишь на 2 день. При ангине кожная сыпь отсутствует. На миндалинах образуются фолликулы (белые пузыри) или появляется беловато-желтый гнойный налет.

Рожа

Эта болезнь появляется в результате развития на коже болезнетворных организмов – стрептококков. Симптомы заболевания похожи на общие инфекционные признаки:

  • появления характерной боли в мышцах;
  • появление общей слабости и выраженного озноба;
  • увеличение температуры до 38–39 градусов.

К специфическим симптомам рожи относится воспалительное заражение покрова кожи на участке инфицирования, которое имеет четкие границы и яркую окраску. С учетом степени тяжести болезни на коже может появляться лишь легкое покраснение или же пузыри и кровоизлияния.

Остеомиелит

Этот процесс воспаления распространяется на все участки костной системы. Стрептококк вызывает болезнь такого рода нечасто, приблизительно в 5–7% от общего количества зараженных людей.

Проявляется процесс патологии в форме гнойного заражения костного мозга. Отмирает косное вещество, в результате этого появляется гнойник, который при течении заболевания прорывается наружу.

Сепсис

Эта патология является пределом болезнетворного действия стрептококков. Как правило, это заболевание происходит у людей со слабым иммунитетом. По организму развитие воспалительного процесса происходит с током крови из первичного очага. Стрептококки проникают в почки, печень, легкие, мозг головы, суставы и кости. Во внутренних органах появляются очаги инфекции – гнойники.

Стрептококк может годами провоцировать сепсис либо же давать мгновенную реакцию, в результате этого в течение 2–3 дней человек умирает. Постепенно происходящее заражение крови можно приостановить или полностью вылечить, самое главное правильно подойти к лечению.

Диагностирование стрептококковой инфекции

Стрептококк диагностируют с помощью анализов мочи и крови.

Для определения степени реакции человеческого организма на болезнетворные микроорганизмы выполняется такое обследование, как электрокардиография.

Для диагностирования вида, к которому относится стрептококк, производится бактериологическое обследование, которое подразумевает взятие из инфекционных очагов биологического материала:

  • анализ очагов на кожном покрове;
  • анализ мокроты из легких;
  • анализ мазка с миндалин.

Врач во время изучения анамнеза болезни обязан отличать стрептококковую инфекцию от кори, дифтерии, инфекционного мононуклеоза, краснухи, дерматитов и экземы. Анализ возбудителя заболевания и состояния пациента дают возможность установить правильный диагноз.

Правильный подход к диагностированию – это назначение безопасного и эффективного лечения.

Лечение стрептококка

Лечение стрептококков необходимо выполнять лишь после проведения мероприятий по диагностике. Только обследование на возбудителя заболевания дает право специалисту назначать антибактериальные средства. Лечение инфекционной болезни производится с помощью антибиотиков, которые относятся к пенициллиновой группе:

  • бициллин-3 или бициллин-5 (лечение производится лишь через двое суток после завершения пенициллиновой терапии);
  • бензилпенициллин;
  • ампициллин.

Лечение с помощью пенициллиновых антибиотиков довольно эффективно, поскольку стрептококки не вырабатывают к этим препаратам стойкость. Когда у пациента присутствует аллергия на данную группу антибактериальных препаратов, то целесообразно использование антибиотиков эритромициновой группы (Эритромицин, Олеандомицин).

Лечение стрептококка препаратами ряда сульфаниламидов (Сульфадиметоксин, Ко-тримоксазол) не производится, поскольку эти препараты приводят к бессимптомному носительству. Также не рекомендуется принимать тетрациклины (Тетрациклин, Доксициклин), поскольку это лечение снимает симптоматику болезни, но, невзирая на это пациент остается опасным для остальных людей, распространяя бактерии.

Лечение антибиотиками обязано завершаться непременным назначением средств, которые нормализуют микрофлору в кишечнике. Для этих целей подойдут такие препараты, как Линекс или Бактисубтил. Этот подход дает возможность повысить иммунитет человека и вывести токсины из организма.

Лечение заболеваний обязано производиться комплексно. Необходимо соблюдать профилактические общеукрепляющие мероприятия:

  • кратковременно использовать комбинированные средства типа Колдрекса или Терафлю, которые содержат парацетамол. Это позволяет снизить симптоматику заболевания. Продолжительный прием этих препаратов не рекомендован;
  • принимать аскорбиновую кислоту, которая участвует в выводе токсинов и укрепляет стенки сосудов;
  • в день выпивать не меньше 3-х литров жидкости (фруктовых соков, чая, воды, морса). Это ускорит лечение и сможет помочь вывести токсины из организма.

Консервативное лечение также в себя включает применение местных препаратов. К примеру, во время ангины полоскание горла применяется лишь в качестве профилактических мер. Лечение с помощью этого подхода не покажет необходимого результата, а лишь чуть снизит выраженность симптоматики.

Диета для пациента обязана состоять из продуктов богатых минералами и витаминами, все блюда готовятся щадящим образом. В рацион необходимо включать только легкоусвояемую пищу, чтобы не тратились силы организма на ее переваривание.

Подводя итог

Стрептококк основную часть времени может вполне мирно сосуществовать с человеком. Заражение происходит после контакта со стрептококковым больным или при снижении иммунитета. Лечение стрептококка — довольно сложная задача, невзирая на то, что многие бактерии не опасны для людей они могут быть причиной тяжелых заболеваний.

Источник: https://lor.guru/zabolevaniya/chto-eto-takoe-streptococcus-pyogenes-lechenie-streptokokka.html

Streptococcus pyogenes, ДНК [реал-тайм ПЦР]

Streptococcus pyogenes

[09-065] Streptococcus pyogenes, ДНК [реал-тайм ПЦР]

350 руб.

Исследование для выявления возбудителя стрептококковой инфекции (Streptococcus pyogenes), в ходе которого с помощью метода полимеразной цепной реакции в реальном времени определяется генетический материал (ДНК) стрептококка в образце биоматериала.

Синонимы русские

Пиогенный стрептококк, бета-гемолитический стрептококк группы А, БГСА, β-гемолитический стрептококк группы А, β-ГСА [полимеразная цепная реакция в реальном времени, ПЦР в реальном времени].

Синонимы английские

S. pyogenes, Group A streptococcus, GAS, β-hemolytic streptococcus group A, β-hemolytic streptococcus group A.

Метод исследования

Полимеразная цепная реакция в режиме реального времени.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Мазок из зева (ротоглотки), мазок из носоглотки, соскоб урогенитальный.

Общая информация об исследовании

S. pyogenes – это грамположительная бактерия шаровидной формы, являющаяся возбудителем острого фарингита и импетиго, а также спектра более тяжелых деструктивных заболеваний, таких как пневмония, сепсис и септический артрит, синдром токсического шока, целлюлит и некротизирующий фасциит.

Традиционно для подтверждения диагноза “стрептококковая инфекция” применяют бактериологический посев биоматериала на специальные среды. В качестве биоматериала может выступать отделяемое миндалин или носоглотки (при подозрении на острый фарингит), мокрота (при пневмонии).

Как правило, результат может быть получен лишь через несколько суток, что связано с промедлением в постановке точного диагноза и назначении специфического лечения.

Однако выявлено, что своевременная диагностика и специфическое лечение не только уменьшают продолжительность болезни и интенсивность симптомов, но также снижают риск развития таких осложнений, как паратонзиллярный абсцесс, средний отит, острая ревматическая лихорадка и постстрептококковый гломерулонефрит (при остром фарингите), стрептококковый сепсис (при пневмонии), деструкция сустава и инвалидизация (при септическом артрите). Эмпирическая терапия антибиотиками пенициллинового ряда основана на предпосылке, что S. pyogenes является основным бактериальным возбудителем острого фарингита (5-15  % случаев у взрослых и 20-30  % у детей). Следует отметить, что острый фарингит может быть вызван другими бактериальными или вирусными агентами, при которых назначение такой эмпирической терапии не только не оправдано, но и опасно развитием резистентных штаммов микроорганизмов. Подобные диагностические трудности могут быть преодолены с помощью РТ-ПЦР – полимеразной цепной реакции – этот метод позволяет получить точный результат в более короткие сроки.

В реакции РТ-ПЦР применяются специфические праймеры к фрагменту ДНК S. pyogenes.

Такая особенность позволяет выявлять только пиогенный стрептококк, а не родственные ему другие стрептококки – представители нормальной микрофлоры зева (Streptococcus mutans, Streptococcus viridians).

По специфичности РТ-ПЦР не уступает бактериологическому посеву и значительно превосходит другие методы идентификации возбудителя (например, экспресс-тест для определения антигена).

Достаточно часто биоматериал на исследование берется уже на фоне лечения заболевания. В результате чувствительность методов диагностики снижается и вероятность получить ложноотрицательный результат выше. В такой ситуации метод РТ-ПЦР обладает некоторым преимуществом перед другими видами диагностики.

Это объясняется тем, что для идентификации возбудителя в реакции используется генетический материал возбудителя – как геномная ДНК живого микроорганизма, так и фрагменты ДНК бактерии, подвергшейся лизису.

При этом становится возможным выявление не только живых, активно размножающихся микроорганизмов, но и убитых в результате лечения бактерий.

В отличие от РТ-ПЦР, обязательным условием для осуществления других методов диагностики (иммуноферментного анализа или бактериологического посева) является наличие живых микроорганизмов. Поэтому, если биоматериал сдается уже на фоне лечения, метод РТ-ПЦР следует предпочесть другим методам диагностики.

Высокая чувствительность РТ-ПЦР позволяет использовать этот метод при диагностике осложнений острого фарингита: острой ревматической лихорадки и постстрептококкового гломерулонефрита. Осложнения острого фарингита – это аутоиммунные заболевания, при которых S.

 pyogenes – ассоциированный фарингит является причинным фактором патологического иммунного ответа, но на момент диагностики этих осложнений он уже проходит (самостоятельно или в результате лечения).

Поэтому выявить возбудитель при бактериологическом посеве отделяемого миндалин и носоглотки у пациентов с осложнениями острого фарингита удается лишь в небольшом проценте случаев. С другой стороны, доказательство перенесенной S.

 pyogenes – инфекции является необходимым критерием постановки диагноза, а также значительно облегчает проведение дифференциальной диагностики заболеваний. Метод РТ-ПЦР характеризуется высокой чувствительностью и поэтому может быть использован при диагностике осложнений острого фарингита.

Выявление S. pyogenes в так называемых стерильных средах – это всегда патологический признак. С другой стороны, обнаружение этого микроорганизма в нестерильных средах (мокрота, отделяемое носоглотки) не всегда указывает на наличие заболевания. Выявлено, что около 12-20  % детей школьного возраста и 2,4-3,7  % взрослых людей являются бессимптомными носителями S.

 pyogenes. В таких случаях трактовку положительного результата исследования следует расценивать с учетом бактериальной нагрузки и в сочетании с некоторыми другими клиническими и лабораторными признаками. Как правило, бессимптомное носительство характеризуется меньшим количеством бактерий по сравнению с активной инфекцией.

Поэтому обнаружение высокой бактериальной нагрузки S. pyogenes в мазке из зева у пациента с лихорадкой, болью в горле и болезненным регионарным лимфаденитом подтверждает диагноз “острый стрептококковый фарингит”.

И, наоборот, обнаружение низкой бактериальной нагрузки этого микроорганизма в мазке из зева при отсутствии жалоб и клинической картины следует расценить как бессимптомное носительство. РТ-ПЦР – это полуколичественный метод, позволяющий косвенно оценить бактериальную нагрузку. Поэтому он оказывается особенно полезным при обследовании “здоровых носителей” стрептококка.

Бессимптомное носительство S. pyogenes следует заподозрить у пациента при выявлении стрептококка после адекватного курса антибиотикотерапии, а также у членов семьи пациента с частыми обострениями стрептококкового фарингита.

Для чего используется исследование?

Для диагностики:

  • острого фарингита;
  • острой ревматической лихорадки и постстрептококкового фарингита у пациентов с указанием на перенесенный эпизод острого фарингита в анамнезе или без него;
  • бессимптомного носительства S. pyogenes у пациента с частыми рецидивами фарингита;
  • бессимптомного носительства S. pyogenes у членов семьи пациента с частыми рецидивами стрептококкового фарингита;
  • внебольничной пневмонии;
  • септического артрита.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах острого фарингита: боль при глотании, отек и эритема слизистой зева, гнойное отделяемое с поверхности миндалин, болезненный регионарный лимфаденит;
  • при симптомах острой ревматической лихорадки: мигрирующий полиартрит или артралгия, чувство перебоев в работе сердца, боль в области сердца, немотивированная слабость, кольцевидная эритема и подкожные узелки, а также неврологическая симптоматика в виде хореического гиперкинеза;
  • при симптомах постстрептококкового гломерулонефрита: отек (периорбитальной области или генерализованный), макрогематурия, немотивированная слабость, протеинурия менее 3,5 г/сут., артериальная гипертензия;
  • при обследовании пациента с рецидивирующим фарингитом;
  • при обследовании членов семьи пациента с рецидивирующим фарингитом;
  • при обследовании членов семьи пациента с частыми рецидивами острого стрептококкового фарингита;
  • при наличии такого фактора риска S. pyogenes (ассоциированной пневмонии), как вирус гриппа H1N1;
  • при симптомах внебольничной пневмонии: внезапное начало болезни, лихорадка, одышка, боль в грудной клетке, кашель с отхождением гнойной мокроты;
  • при наличии факторов риска септического артрита: младенческий и старческий возраст, иммуносупрессивная терапия, соматические заболевания, гемодиализ;
  • при симптомах септического артрита: боли в суставе в покое и при движении, эритема кожных покровов над областью сустава, нарушение подвижности в суставе, повышение температуры тела и немотивированная слабость.

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательно.

Причины положительного результата

В отделяемом носоглотки и миндалин:

  • острый фарингит;
  • острая ревматическая лихорадка;
  • постстрептококковый гломерулонефрит.

В мокроте:

  • пневмония;
  • острый бронхит, бронхит курильщика.

Что может влиять на результат?

  • Применение антибактериальных препаратов пенициллинового ряда (амоксиклав, ампициллин), цефалоспоринов (цефиксим, цефтибутен) и макролидов (азитромицин, кларитромицин) до взятия материала на анализ может привести к получению отрицательного результата.

Важные замечания

  • Около 12-20  % детей школьного возраста и 2,4-3,7 % взрослых людей являются бессимптомными носителями S. pyogenes.
  • Результат исследования следует оценивать вместе с некоторыми другими лабораторными анализами.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, ЛОР, инфекционист, пульмонолог, эпидемиолог, травматолог.

Литература

  • Lee JH, Uhl JR, Cockerill FR 3rd, Weaver AL, Orvidas LJ. Real-time PCR vs standard culture detection of group A beta-hemolytic streptococci at various anatomic sites in tonsillectomy patients. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2008 Nov;134(11):1177-81.
  • Uhl JR et al. Comparison of LightCycler PCR, rapid antigen immunoassay, and culture for detection of group Astreptococci from throat swabs. J Clin Microbiol. 2003 Jan;41(1):242-9.
  • Chiappini E, Regoli M, Bonsignori F, Sollai S, Parretti A, Galli L, de Martino M. Analysis of different recommendations from international guidelines for the management of acute pharyngitis in adults and children. Clin Ther. 2011 Jan;33(1):48-58.
  • Hill HR. Group A streptococcal carrier versus acute infection: the continuing dilemma. Clin Infect Dis. 2010 Feb 15;50(4):491-2.
  • García-Arias M, Balsa A, Mola EM. Best Pract Res Clin Rheumatol. Septic arthritis. 2011 Jun;25(3):407-21.

Источник: https://helix.ru/kb/item/09-065

Журнал Врача
Добавить комментарий