Серозно геморрагическая бронхопневмония микропрепарат

Крупозная пневмония

Серозно геморрагическая бронхопневмония микропрепарат

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Экзаменационный макропрепарат № 23. Крупозная пневмония

Пример описания макропрепарата. Доля лёгкого увеличена в размерах, плотная, безвоздушная, на разрезе серого цвета, зернистого вида. Плевра тусклая, покрыта серо-жёлтым налётом фибрина.

Указанные изменения являются проявлением крупозной пневмонии в стадии серого опеченения.

Крупозная пневмония (долевая пневмония, плевропневмония, фибринозная пневмония) – острое инфекционно-аллергическое заболевание с чёткой стадийностью течения, при котором поражается одна или несколько долей лёгкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат, а на плевре – фибринозные наложения (фибринозный плеврит).

Крупозная пневмония имеет несколько синонимов:

долевая (лобарная), поскольку поражается одна или несколько долей лёгкого;

плевропневмония – в связи с вовлечением висцеральной плевры поражённой доли и развитием плеврита;

фибринозная, что отражает характер экссудативного воспаления в лёгких. Имеет место крупозное воспаление, являющееся разновидностью фибринозного воспаления.

Крупозная пневмония является самостоятельной нозологической формой. Вызывается пневмококками типов I, II, III, реже диплобациллой Фридлендера (клебсиеллой).

Заболевают люди в возрасте около 30 и старше 50 лет, не имеющие иммунитета к вирулентным штаммам пневмококка. Заражение происходит от больного или носителя (антропоноз).

Механизм заражения аэрозольный, путь заражения – воздушно-капельный.

Особенности патогенеза

Патогенез крупозной пневмонии объясняют развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа (РГНТ) на территории респираторных отделов лёгкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы.

Воспаление, сначала серозное, быстро переходящее в фибринозное, начинается в альвеолах. Экссудат по альвеолярным ходам и альвеолярным порам (поры Кона) по типу «масляного пятна» распространяется на территории целой доли.

Характерным является поражение альвеол всей доли при сохранении бронхов интактными.

Существуют две точки зрения на ранние этапы патогенеза.

Согласно первой, пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сенсибилизацию макроорганизма. При действии разрешающих факторов (переохлаждение и др.) происходит аспирация возбудителя в альвеолы и развивается гиперергическая реакция с возникновением крупозной пневмонии.

Согласно второй точке зрения, возбудитель из носоглотки проникает в лёгочную паренхиму и органы ретикуло-эндотелиальной системы, где развиваются иммунные реакции. Затем наступает стадия бактериемии.

При повторном попадании пневмококков с кровью в лёгкие осуществляется их взаимодействие с антителами и комплементом.

Происходит иммунокомплексное повреждение микроциркуляторного русла альвеол с характерной экссудативной тканевой реакцией.

Морфогенез и патологическая анатомия

В начальной стадии заболевания развивается выраженная экссудация. Немаловажную роль в этом играют гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин, выделяемые пневмококками и повышающие сосудистую проницаемость.

Крупозная пневмония в классическом варианте протекает в 4 стадии, отличающиеся своими макро- и микроскопическими проявлениями:

стадия прилива (воспалительного или микробного отёка);

красного опеченения;

серого опеченения;

разрешения.

Таблица 1 – Морфогенез и патологическая анатомия крупозной пневмонии

I стадия – стадия прилива или микробного отёка (1-е сутки заболевания)
Характеризуется резким полнокровием альвеолярных капилляров, отёком интерстициальной ткани и накоплением в альвеолах серозного экссудата, содержащего большое количество бактерий, а также единичные альвеолярные макрофаги и нейтрофилы. Экссудат по альвеолярным ходам и альвеолярным порам (поры Кона) распространяется на территории целой доли. Характерным является поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными. Макроскопически поражённая доля лёгкого полнокровна, уплотнена.
II стадия – стадия красного опеченения (2-й день болезни)
Макроскопическая картинаМикроскопическая картина
Поражённая доля увеличена, безвоздушная, плотная, напоминает ткань печени (опеченение), красного цвета. На утолщённой плевре – фибринозные наложения.В экссудате появляется большое количество эритроцитов к которым примешиваются нейтрофилы, макрофаги, между клетками выпадают нити фибрина.
III стадия – стадия серого опеченения (4 – 6-й день болезни)
Макроскопическая картинаМикроскопическая картина
Поражённая доля лёгкого увеличена, безвоздушная, плотная, на разрезе зернистая, однородного вида, серого цвета. Плевра тусклая, покрыта серо-жёлтым налётом фибрина (плевропневмония).Отмечается спадение лёгочных капилляров, их запустевание и тромбоз, быстрое разрушение и исчезновение эритроцитов из экссудата, концентрация в экссудате живых и погибших нейтрофилов, макрофагов и фибрина.
IV стадия – стадия разрешения (9 – 11-й день болезни)
Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоцитозу под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам лёгкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются.

инфекционный аллергический крупозный пневмония

Морфологические изменения обычно несколько запаздывают по сравнению с клиническими проявлениями заболевания и могут быть обнаружены в течение нескольких недель после клинического выздоровления.

Атипичные формы крупозной пневмонии

Выделяют следующие атипичные формы крупозной пневмонии:

Центральная крупозная пневмония (прикорневая), при которой очаг пневмонии занимает центральную часть доли лёгкого (прикорневые отделы), периферические отделы не вовлекаются в патологический процесс; данная форма крупозной пневмонии не сопровождается плевритом;

Тотальная крупозная пневмония, при которой в воспалительный процесс вовлекаются все доли лёгкого;

Массивная крупозная пневмония, развивающаяся на фоне гиперергической реакции, с вовлечением в процесс преимущественно крупных бронхов, которые содержат в просвете фибринозный экссудат;

Мигрирующая крупозная пневмония – атипичная форма крупозной пневмонии с последовательным поражением нескольких долей лёгких; в разных долях могут наблюдаться различные стадии крупозной пневмонии;

Фридлендеровская крупозная пневмония, при которой поражается часть доли лёгкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, в составе экссудата появляется слизь; характерен некроз альвеолярных перегородок с частым формированием абсцессов, очагов карнификации и выраженного интерстициального фиброза.

Осложнения крупозной пневмонии

Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на лёгочные и внелёгочные.

К лёгочным осложнениям относят карнификацию лёгкого (разновидность пневмосклероза, заключающуюся в организации экссудата в просвете альвеол вследствие недостаточности функции полиморфно-ядерных лейкоцитов и/или макрофагов), образование острого абсцесса или гангрены лёгкого при чрезмерной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов, эмпиему плевры. Смертельным осложнением может быть также респираторный дистресс-синдром взрослых.

Внелёгочные осложнения связаны с возможностью распространения инфекции по лимфогенным и кровеносным путям. Следует отметить, что бактериемия при крупозной пневмонии регистрируется в 30 % случаев.

При лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастинит и перикардит, при гематогенной – острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, чаще трёхстворчатого клапана, метастатические абсцессы в головном мозге, гнойный менингит, гнойный артрит, перитонит и др.

Таблица 2 – Осложнения крупозной пневмонии

Лёгочные осложненияВнелёгочные осложнения
Карнификация лёгкого (от лат. carno – мясо) – разновидность пневмосклероза, заключающаяся в организации экссудата в просвете альвеол при недостаточности функции полиморфно-ядерных лейкоцитов и/или макрофагов;Абсцесс лёгкого;Гангрена лёгкого;Эмпиема плевры – гнойное воспаление плевральной полости со скоплением гноя;Респираторный дистресс-синдром взрослыхГнойный медиастинит (воспаление клетчатки средостения);Фибринозный перикардит («волосатое сердце»);Острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит (чаще трёхстворчатого клапана);Эмболические абсцессы головного мозга;Гнойный менингит (воспаление мозговых оболочек);Гнойный артрит (воспаление суставов);Перитонит – воспаление брюшины

Причины смерти

Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой лёгочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений.

Таблица 3 – Особенности патогенеза различных клинико-морфологических типов пневмоний

Крупозная пневмония (долевая,фибринозная, плевропневмония)Бронхопневмония (очаговая пневмония)Межуточная (интерстициальная)пневмония
Патогенез крупозной пневмонии объясняют развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа (РГНТ) на территории респираторных отделов лёгкого, включающих альвеолы иОбязательным условием развития бронхопневмонии является нарушение дренажной функции бронхов, что способствует проникновению микроорганизмов вВоспаление первоначально локализуется в межуточной ткани лёгкого (в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов, в междольковой строме) с вторичным
альвеолярные ходы. Воспаление, сначала серозное, быстро переходящее в фибринозное, начинается в альвеолах. Экссудат по альвеолярным ходам и альвеолярным порам (поры Кона)респираторные отделы лёгкого-альвеолярные ходы и альвеолы. Воспалительный процесс начинается в бронхах и бронхиолах, а затем распространяется на прилежащие альвеолы. Обычнонакоплением экссудата в просветах альвеол и бронхиол. Соответственно различают следующие формы интерстициальной пневмонии в зависимости от локализации:межальвеолярнавя;
по типу «масляного пятна» распространяется на территории целой доли. Характерным является поражение альвеол всей доли при сохранении бронхов интактными.Существуют две точки зрения на ранние этапы патогенеза.Согласно первой, пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сенсибилизацию макроорганизма. При действии разрешающих факторов (переохлаждение и др.) происходит аспирация возбудителя в альвеолы и развивается гиперергическая реакция с возникновением крупозной пневмонии.Согласно второй точке зрения, возбудитель из носоглотки проникает в лёгочную паренхиму и органы ретикуло-эндотелиальной системы, где развиваются иммунные реакции. Затем наступает стадия бактериемии. При повторномвоспаление переходит на лёгочную ткань нисходящим путём, интрабронхиально, но при развитии деструктивного бронхита и бронхиолита возможен и перибронхиальный путь. При генерализованной инфекции наблюдается гематогенный путь проникновения возбудителя в лёгкие.Вторичные бронхопневмонии:аспирационная пневмония, которая развивается при попадании в бронхи инфицированных инородных масс, чаще поражаются базальные отделы правого лёгкого;гипостатическая пневмония – очаговая пневмония на фоне застойного полнокровия в малом круге кровообращения;послеоперационнаяперибронхиальная;межлобулярная.При этом первично поражаются элементы альвеолярной стенки – пневмоциты 1- и 2-го порядка и эндотелий капилляров, что сопровождается развитием на этой территории острого воспаления. Часто в процессе участвуют иммунопатологические механизмы по типу реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов. Процесс может быть диффузным или ограниченным. В исходе нередко возникает фиброз межуточной ткани лёгкого. Межуточная (интерстициальная) пневмония является основой интерстициальных болезней лёгких.
попадании пневмококков с кровью в лёгкие осуществляется их взаимодействие с антителами и комплементом. Происходит иммунокомплексное повреждение микроциркуляторного русла альвеол с характерной экссудативной тканевой реакцией.пневмония, развивается на фоне нарушения мукоцилиарного клиренса в бронхиальной системе и расстройства кровообращения, особенно если операция проводилась под общим наркозом;ателектатическая пневмония, развивается на фоне ателектаза (полного активного спадения респираторного отдела лёгкого);
септические, которые возникают гематогенным путём, что часто встречается при генерализации инфекции;иммунодефицитные пневмонии – бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях;бронхопневмонии вследствие обострения хронического бронхита.

Размещено на Allbest.ru

  • Клиническая картина крупозной пневмонии, острого инфекционно-аллергического заболевания. Стадийность течения болезни и особенности морфологических проявлений. Возникновение стадий красного и серого опеченения. Изучение синдрома уплотнения легочной ткани.презентация [621,6 K], добавлен 17.10.2016

Источник: https://otherreferats.allbest.ru/medicine/00623094_0.html

Описание препаратов на Занятии № 23

Серозно геморрагическая бронхопневмония микропрепарат

Описание препаратовпо Патологической Анатомии на Занятии№ 23

(Этоориентировочное описание, не кафедральное,некоторых препаратов может не хватать,так как описание прошлых лет)

  • ЗАНЯТИЕ № 23 Воздушнокапельныеинфекции. Пневмонии

Электронограмма:«Культураэпителиальныхклеток,обработанныхвирусомгриппа»демонстрация.

Вцитоплазмевиднывирусныевключения,ядраувеличенывразмерах,сперераспределениемхроматина.Отмечаетсявакуольнаядистрофияклеток:просветыканальцевцитоплазматическойсетирезкорасширены,собразованиемкрупныхвакуолей.

Макропрепарат:«Фибринозногеморрагическийтрахеитпригриппе»описание.Отмечаютсявыраженноеполнокровиеслизистойоболочки,кровоизлияния,онаимееттусклыйвид,покрытасеро-желтойрыхлойпленкой.Выявляютсяочагинекрозаслизистойоболочки.

Микропрепарат188:«Гриппознаябронхопневмония»,(Г/Э)- описание.

Отмечаютсядесквамацияэпителия,гиперемиястенкибронхаиинфильтрацияееполиморфноядернымилейкоцитами,лимфоиднымиклетками;видныфокусынекроза,изъязвленияслизистойоболочки(деструктивныйпанбронхит).Перибронхиальноальвеолызаполненыгнойно-геморрагическимэкссудатом,встречаютсяучасткинекрозалегочнойпаренхимы.Вокругочаговпневмонииальвеолыэмфизематознорасширены,могутпоявлятьсяучасткиателектазов.

Этиизмененияпридаютлегкомупестрыйвид,егообозначаюткак«большоепестроелегкое»

Макропрепарат«Крупознаяпневмония»описание.

Пораженадолялегкого,котораяувеличенавразмерах,плотная,тканьбезвоздушная,наразреземелкозернистая(видныпробочкифибрина),серогоцвета.Плевравобластипораженнойдолитусклая,покрытасеро-желтымфибринознымналетом.Изменениялегкогосоответствуютстадиисерогоопеченения.

Микропрепарат39«Крупознаяпневмония,стадиясерогоопеченения»,(ГЭ,нафибринпоШуенинову)- описание.

Просветырасширенныхальвеолзаполненыэкссудатом,состоящимизнитейфибрина,нейтрофильныхлейкоцитов,отдельныхальвеолярныхмакрофагов.Капиллярымежальвеолярныхперегородокспавшиеся.Непораженные,свободныеотэкссудатаальвеолывпрепаратеотсутствуют.ПриокраскенафибринпоШуениновувпросветеальвеоливмежальвеолярныхперегородкахвиднынитифибринафиолетовогоцвета.

Электронограмма«РезорбцияцЬибринаприкрупознойпневмониивстадиисерогоопеченения»демонстрация.

Вучасткахскоплениянейтрофильныхлейкоцитовпроисходитрасплавлениефибрина,приэтомвцитоплазмелейкоцитовисчезаютлизосомы.Влейкоцитах,которыенеконтактируютсфибрином,лизосоммного.

Макропрепарат«Карнификациялегкого»описание.

Тканьдолилегкогобезвоздушна,мясистая(карнификация),серо-красногоцвета.

Микропрепарат113 «Карнификациялегкогоприкрупознойпневмонии»,(ГЭ)описание.

Расширенныепросветыальвеолзаполненыгрануляционнойтканью,замещающейфибринозныйэкссудат;вотдельныхучасткахсредигрануляционнойтканивиднызрелыесоединительнотканныеволокна.

Макропрепарат«Бронхопневмония(стрептококковая)»описание.

Нараз­резелегкоепестроговидасжелто-серымиочажкамиплотнойконсистенции,выбухающиминадповерхностьюразреза.Стенкибронховутолщены,впросвете—слизисто-гнойноесодержимое.

Микропрепарат38 «Бронхопневмония»,(ГЭ)- рисунок.

Всеслоибронхаинфильтрированыполиморфноядернымилейкоцитами(панбронхит),впросветебронхаэкссудатизлейкоцитов,спущенныхклетокэпителия,встречаютсяучасткидеструкциистенкибронха.Вприлегающихальвеолахсодержитсясерозно-лейкоцитарныйэкссудат.Перифокальновиднырезкорасширенные,заполненныевоздухомальвеолы(перифокальнаяэмфизема)

Источник: https://studfile.net/preview/1225829/

Определение свойств болезней (Острая язва желудка. Интерстициальный пневмонит. Хроническая язва желудка. Бронхопневмония)

Серозно геморрагическая бронхопневмония микропрепарат

О-88 Острая язва желудка

1) некрох слизистой чередуетсяс сохранившимися участами слизистой пилорического отдела желудка,

2) очаги некроза доходят домышечной пластинки и подслизистого слоя,

3) некротизированная слизистаяпропитана соляно-кислым гематином,

4) лейкоцитарная инфильтрацияучастков некроза и подслизистого слоя.

О-124 Интерстициальныйпневмонит

1) состояние межальвеолярныхперегородок (утолщены, лимфогистиоцитарная инфильтрация)

2) клеточный составвоспалительного инфильтрата (лимфоциты, гистиоциты)

3) содержимое альвеол ибронхиол (белковый эксудат)

4) первичным являетсявоспаление стенок альфеол

5) осложнения интерстициального пневмонита: дыхательная недостаточность

Ч-26       МикропрепаратЧ/26-дифтеритический колит

1)           некроз иизъязвление слизистой,

2)           дно язвыпредставлено подслизистой оболочкой,

3)           поверхность язвыпокрыта некротизированной слизистой с фибрином (фрагменты дифтеритическойпленки) и лейкоцитами,

4)           под пленкойлейкоцитарная инфильтрация всего подслизистого слоя,

5)           расширение и полнокровиесосудов (парез).

Ч-32       Микропрепарат Ч/32 – Идиопатический язвенный колит (острый)

1)           в стенке кишкиязву, доходящую до мышечного слоя,

2)           на дненекротические массы, инфильтрированные лейкоцитами,

3)           над язвойнависает сохранившаяся ткань слизистой (псевдополип),

4)           воспалительнуюинфильтрацию во всех слоях стенки кишки,

5)           серозная оболочкаутолщена, пропитана фибрином,

6)           между собственнойпластинкой слизистой и мышечной оболочкой щель (карман).

Ч-35 Хроническая язважелудка

1) глубокий дефект стенкижелудка в области пилоруса (слизистая антрального отдела и луковицы    ДПК),

2) на дне язвы зонафибриноидного некроза, сохранившегося в краях язвы, под ним грануляционная   ткань с лейкоцитами,

3) в центре дна язвыгрануляционная ткань, пропитанная фибрином,

4) грубоволокнистую рубцовуюткань, заместившая все слои желудка до серозной оболочки,

5) полнокровие сосудовсерозной оболочки,

6) стадия хронической язвы -период обострения

Ч-36 Бронхопневмония

1) состояние стенки мелкихбронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие   сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация),

2) просвет мелких бронховзаполнен гнойным экссудатом,

3) альвеолы вокруг бронховзаполнены различным экссудатом

4) состояние сосудов в очагевоспаления (сладж эритроцитов) и вне очага (полнокровие),

5)состояние альвеол вокругочага воспаления (сдавлены, в просвете альвеол слущенные альвеоциты,  полнокровие капилляров в межальвеолярных перегородках.

Ч-39 МикропрепаратЧ/39-Флегмонозный аппендицит

1)           гнойно-геморрагическийэкссудат в просвете отростка,

2)           диффузнуюинфильтрацию всех  слоев отростка лейкоцитами,

3)           гиперплазиюлимфоидных фолликулов,

4)           наложенияфибрина  в серозной оболочке,

5)           какой изописанных признаков является основным для флегмонозного аппендицита. -диффузную инфильтрацию всех  слоев отростка лейкоцитами,

Ч-58 МикропрепаратЧ/58-Портальный цирроз  печени

1)           узлы регенерации(ложные  дольки), окруженные соединительнотканными септами различной толщины,

2)           центральные веныв узлах отсутствуют, радиарная ориентация балок нарушена,

3)           в гепатоцитахжировая дистрофия, а в отдельных гепатоцитах – желчные тромбы,

4)           всоединительнотканных прослойках – воспалительная инфильтрация,

5)           укажите возможныеисходы портального цирроза печени. – почечная кома, кровотечение изварикозно-расширенных вен пищевода и желудка, асцит, перитонит, тромбозворотной вены, печеночно-клеточный рак.

Ч-60 Микропрепарат Ч/60 –хронический гепатит

1)           полное нарушениебалочного строения долек печени,

2)           выраженный(тяжелый) диффузный фиброз (перицеллюлярный, периваскулярный, портальный),

3)           полиморфизмгепатоцитов,

4)           сочетаниевакуольной и жировой дистрофии гепатоцитов,

5)           холестазы ипрокрашивание клеток желчью,

6)           воспалительнуюинфильтрацию с преобладанием лейкоцитов,

7)           назовитевозможную этиологию этого гепатита. – вирусный, аутоимунный, алкогольный,наследственный

Ч-61 Крупозная пневмония

1) распространенностьпоражения альвеол (доля легкого)

2) характер и составэкссудата, заполняющего расширенные альвеолы (много лейкоцитов, макрофагов,   фибрина)

3) истончение межальвеолярныхперегородок, пропитанных фибрином,

4) резкое утолщение междолевойплевры из-за отека и наложений фибрина

5) стадия серого опеченения

6) Осложнения:

 а) Легочные (карнификация,образование острых абсцессов, гангрена легкого, эмпиема плевры)

 б) Внелегочные (гнойныймедиастенит, перикардит, метастатические абсцессы в головном мозге,    бактериальный эндокардит, гнойный менингит, перитонит, гнойный артрит)

Ч-62 Фиброзирующийальвеолит (ранняя стадия)

1) очаги с утолщением исклерозом межальвеолярных перегородок

2) полнокровие межальвеолярныхкапилляров,

3) утолщение и склероз стенкисосудов,

4) в просвете различныхальвеол слущенные альвеоциты, белковая жидкость,

5) какой из обнаруженныхпризнаков является стереотипным для ИФА (1)

Ч-63 Фбронхоальвеолярнаяаденокарцинома

1) множественные мелкие узелкиопухоли,

2) границы узелков нечеткие,

3) полиморфные клетки сгиперхромными ядрами растут по стенкам предшествующих альвеол,

4) раковые клетки образуютсосочки,

5) просветы многих альвеолвокруг основных опухолевых узлов заполнены слущенными сосочками,

6) строма в опухолевых  узлахвыражена хорошо,

7) сосуды в окружении опухолиполнокровны, очаги спавшихся альвеол чередуются с викарной    эмфиземой.

Ч-72 Недифференцированныйрак желудка

Источник: https://vunivere.ru/work11072

Журнал Врача
Добавить комментарий