Санация бронхиального дерева

Бронхоэктатическая болезнь

Санация бронхиального дерева

Бронхоэктатическая болезнь – это заболевание, характеризующееся необратимыми изменениями (расширением, деформацией) бронхов, сопровождающимися функциональной неполноценностью и развитием хронического гнойно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве.

Основным проявлением бронхоэктатической болезни является постоянный кашель, сопровождающийся выделением гнойной мокроты. Возможно кровохарканье и даже развитие легочного кровотечения.

Со временем бронхоэктатическая болезнь может приводить к дыхательной недостаточности и анемии, у детей – к отставанию в физическом развитии.

Диагностический алгоритм включает физикальное обследование пациента, аускультацию легких, рентгенографию органов грудной полости, бронхоскопию, анализ мокроты, бронхографию, исследование ФВД. Лечение бронхоэктатической болезни направлено на купирование гнойно-воспалительного процесса внутри бронхов и санацию бронхиального дерева.

Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) – заболевание, характеризующееся необратимыми изменениями (расширением, деформацией) бронхов, сопровождающимися функциональной неполноценностью и развитием хронического гнойно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Видоизмененные бронхи носят название бронхоэктазов (или бронхоэктазий).

Бронхоэктатическая болезнь встречается у 0,5-1,5 % населения, развиваясь преимущественно в детском и молодом возрасте (от 5 до 25 лет). Заболевание протекает в виде рецидивирующих бронхолегочных инфекций и сопровождается постоянным кашлем с мокротой.

Поражение бронхов при бронхоэктатической болезни может ограничиваться одним сегментом или долей легкого либо быть распространенным.

Бронхоэктатическая болезнь

Причиной первичных бронхоэктазов служат врожденные пороки развития бронхов – недоразвитие (дисплазия) бронхиальной стенки. Врожденная бронхоэктатическая болезнь встречается гораздо реже приобретенных бронхоэктазов.

Приобретенные бронхоэктазы возникают в результате частых бронхолегочных инфекций, перенесенных в детском возрасте – бронхопневмонии, хронического деформирующего бронхита, туберкулеза или абсцесса легкого.

Иногда бронхоэктатическая болезнь развивается вследствие попадания инородных тел в просвет бронхов.

Хроническое воспаление бронхиального дерева вызывает изменения в слизистом и мышечном слоях бронхов, а также в перибронхиальной ткани. Становясь податливыми, пораженные стенки бронхов расширяются.

Пневмосклеротические процессы в легочной ткани после перенесенных бронхитов, пневмоний, туберкулеза или абсцесса легкого приводят сморщиванию легочной паренхимы и растяжению, деформации бронхиальных стенок.

Деструктивные процессы также поражают нервные окончания, артериолы и капилляры, питающие бронхи.

Веретенообразные и цилиндрические бронхоэктазы поражают крупные и средние бронхи, мешотчатые – более мелкие. Неинфицированные бронхоэктазы, немногочисленные и небольшие по размерам, могут длительное время не проявлять себя клинически.

С присоединением инфекции и развитием воспалительного процесса бронхоэктазы заполняются гнойной мокротой, поддерживающей хроническое воспаление в видоизмененных бронхах. Так развивается бронхоэктатическая болезнь.

Поддержанию гнойного воспаления в бронхах способствует бронхиальная обструкция, затруднение самоочищения бронхиального дерева, снижение защитных механизмов бронхолегочной системы, хронические гнойные процессы в носоглотке.

Согласно общепринятой классификации бронхоэктазы различаются:

  • по виду деформации бронхов – мешотчатые, цилиндрические, веретенообразные и смешанные;
  • по степени распространения патологического процесса – односторонние и двусторонние (с указанием сегмента или доли легкого);
  • по фазе течения бронхоэктатической болезни – обострение и ремиссия;
  • по состоянию паренхимы заинтересованного отдела легкого – ателектатические и не сопровождающиеся ателектазом;
  • по причинам развития – первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные);
  • по клинической форме бронхоэктатической болезни – легкая, выраженная и тяжелая формы.
  1. Легкая форма бронхоэктатической болезни характеризуется 1-2 обострениями за год, длительными ремиссиями, в периоды которых пациенты чувствуют себя практически здоровыми и работоспособными.
  2. Для выраженной формы бронхоэктатической болезни характерны ежесезонные, более длительные обострения, с отделением от 50 до 200 мл гнойной мокроты в сутки. В периоды ремиссий сохраняется кашель с мокротой, умеренная одышка, снижение трудоспособности.
  3. При тяжелой форме бронхоэктатической болезни наблюдаются частые, продолжительные обострения с температурной реакцией и кратковременные ремиссии. Количество выделяемой мокроты увеличивается до 200 мл, мокрота часто имеет гнилостный запах. Трудоспособность во время ремиссий сохранена.

Основным проявлением бронхоэктатической болезни служит постоянный кашель с отхождением гнойной мокроты с неприятным запахом. Особенно обильным выделение мокроты бывает по утрам («полным ртом») или при правильном дренажном положении (на пораженном боку с опущенным головным концом).

Количество мокроты может достигать нескольких сотен миллилитров. В течение дня кашель возобновляется по мере накопления в бронхах мокроты.

Кашель может приводить к разрыву кровеносных сосудов в истонченных бронхиальных стенках, что сопровождается кровохарканьем, а при травмировании крупных сосудов – легочным кровотечением.

Хроническое гнойное воспаление бронхиального дерева вызывает интоксикацию и истощение организма.

У пациентов с бронхоэктатической болезнью развивается анемия, похудание, общая слабость, бледность кожных покровов, наблюдается отставание физического и полового развития детей.

Дыхательная недостаточность при бронхоэктатической болезни проявляется цианозом, одышкой, утолщением концевых фаланг пальцев рук в виде «барабанных палочек» и ногтей в форме «часовых стеклышек», деформацией грудной клетки.

Частота и длительность обострений бронхоэктатической болезни зависят от клинической формы заболевания. Обострения протекают в виде бронхолегочной инфекции с повышением температуры тела, увеличением количества отделяемой мокроты. Даже вне обострения бронхоэктатической болезни сохраняется продуктивный влажный кашель с мокротой.

Осложненное течение бронхоэктатической болезни характеризуется признаками тяжелой формы, к которым присоединяются вторичные осложнения: сердечно-легочная недостаточность, легочное сердце, амилоидоз почек, печени, нефрит и др. Также длительное течение бронхоэктатической болезни может осложняться железодефицитной анемией, абсцессом легких, эмпиемой плевры, легочным кровотечением.

При физикальном исследовании легких при бронхоэктатической болезни отмечается отставание подвижности легких в дыхании и притупление перкуторного звука на пораженной стороне.

Аускультативная картина при бронхоэктатической болезни характеризуется ослабленным дыханием, массой разнокалиберных (мелко-, средне- и крупнопузырчатых) влажных хрипов, обычно в нижних отделах легких, уменьшающихся после откашливания мокроты.

При наличии бронхоспастического компонента присоединяются свистящие сухие хрипы.

На прямой и боковой проекции рентгенограммы легких у пациентов с бронхоэктатической болезнью обнаруживаются деформация и ячеистость легочного рисунка, участки ателектазов, уменьшение в объеме пораженного сегмента или доли.

Эндоскопическое исследование бронхов – бронхоскопия – позволяет выявить обильный, вязкий гнойный секрет, взять материал на цитологию и баканализ, установить источник кровотечения, а также провести санацию бронхиального дерева для подготовки к следующему диагностическому этапу – бронхографии.

КТ органов грудной клетки. Цилиндрические бронхоэктазы в нижней доле левого легкого

Бронхография (контрастное рентгенологическое исследование бронхов) является самым достоверным диагностическим методом при бронхоэктатической болезни. Она позволяет уточнить степень распространенности бронхоэктазов, их локализацию, форму.

Бронхография у взрослых пациентов проводится в под местной анестезией, у детей – под общим наркозом. С помощью введенного в бронхиальное дерево мягкого катетера происходит заполнение бронхов контрастным веществом с последующим рентгенологическим контролем и серией снимков.

При бронхографии выявляется деформация, сближение бронхов, их цилиндрические, мешотчатые или веретенообразные расширения, отсутствие контрастирования ветвей бронхов, расположенных дистальнее бронхоэктазов.

Для диагностики степени дыхательной недостаточности пациенту с бронхоэктатической болезнью проводят исследования дыхательной функции: спирометрию и пикфлоуметрию.

В периоды обострений бронхоэктатической болезни основные лечебные мероприятия направлены на санацию бронхов и подавление гнойно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. С этой целью проводится антибиотикотерапия и бронхоскопический дренаж.

Применение антибиотиков возможно как парентерально (внутривенно, внутримышечно), так и эндобронхиально при проведении санационной бронхоскопии. Для лечения хронических воспалительных процессов бронхов применяют цефалоспорины (цефтриаксон, цефазолин, цефотаксим и др.

), полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин), гентамицин.

При бронхоэктатической болезни дренаж бронхиального дерева осуществляется также приданием пациенту положения в кровати с приподнятым ножным концом, облегчающего отхождение мокроты. Для улучшения эвакуации мокроты назначаются отхаркивающие средства, щелочное питье, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика, ингаляции, лекарственный электрофорез на грудную клетку.

Часто при бронхоэктатической болезни прибегают к проведению бронхоальвеолярного лаважа (промывания бронхов) и отсасыванию гнойного секрета с помощью бронхоскопа. Лечебная бронхоскопия позволяет не только промыть бронхи и удалить гнойный секрет, но и ввести в бронхиальное дерево антибиотики, муколитики, бронхолитики, применить ультразвуковую санацию.

Питание пациентов с бронхоэктатической болезнью должно быть полноценным, обогащенным белком и витаминами. В рацион дополнительно включаются мясо, рыба, творог, овощи, соки, фрукты. Вне обострений бронхоэктатической болезни показаны занятия дыхательной гимнастикой, прием отхаркивающих трав, санаторно-курортная реабилитация.

При отсутствии противопоказаний (легочного сердца, двусторонних бронхоэктазов и др.) показано хирургическое лечение бронхоэктатической болезни – удаление измененной доли легкого (лобэктомия). Иногда оперативное лечение бронхоэктатической болезни проводится по жизненным показаниям (в случае тяжелого, непрекращающегося кровотечения).

Оперативное удаление бронхоэктазов в ряде случаев приводит к полному выздоровлению. Регулярные курсы противовоспалительной терапии позволяют достичь длительной ремиссии.

Обострения бронхоэктатической болезни могут возникать в сырое, холодное время года, при переохлаждении, после простудных заболеваний. При отсутствии лечения бронхоэктатической болезни и ее осложненном варианте течения прогноз неблагоприятен.

Тяжелое длительное течение бронхоэктатической болезни приводит к инвалидизации.

Профилактика развития бронхоэктатической болезни предполагает диспансерное наблюдение пульмонолога за больными с хроническими бронхитами и пневмосклерозом, их своевременное и адекватное лечение, исключение вредных факторов (курения, производственных и пылевых вредностей), закаливание. С целью предупреждения обострений бронхоэктатической болезни необходима своевременная санация придаточных пазух носа при синуситах и полости рта при заболеваниях зубо-челюстной системы.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/bronchiectasis

Санационная бронхоскопия

Санация бронхиального дерева

Среди всех эндоскопических методов исследования бронхоскопия давно занимает особое место, являясь не только одним из первых диагностических методов, но и важнейшим и эффективным способом лечения больных хроническими воспалительными и нагноительными заболеваниями легких.

Последовательная разработка прямых методов исследования гортани, трахеи и бронхов началась с момента внедрения прямой ларингоскопии в 1884 г. Kirstein. На основании углубленных анатомических исследований Killian доказал, что бронхи, имеющие плотный хрящевой скелет, менее ранимы при эндоскопии, чем мягкие стенки пищевода.

Вместе со своими учениками Brunnings и Eicken Killian изобрел упрощенный бронхоскопический прибор, который был в дальнейшем значительно усовершенствован. Кроме того, ими была детально разработана техника и методика бронхоскопии (цит. по Еловой М. Я. ). Первым бронхоскопическим вмешательством Киллиана было извлечение инородного тела (куска кости) в 1897 г.

В 1904 г. Jackson написал первую монографию о трахеобронхоскопии, в которой он называет Killian отцом бронхоскопии. Термин «бронхоскопия» также предложил Killian. На основании обобщения литературных данных и собственных наблюдений автор подчеркивает роль бронхоскопии в распознавании и извлечении инородных тел из трахеи и бронхов. В 1911 г. В. Д.

Соколов на основании собственных наблюдений привел данные об успешном применении бронхоскопии при лечении больных абсцессом легкого.

В 1924-1926 г. г. М. Ф. Цитович, В. К. Трутнев, А. Г. Лихачев и др. также опубликовали работы по применению бронхоскопии с лечебной целью при различных заболеваниях бронхов и легких (цит. по Еловой М. М. ). Таким образом, приоритет внедрения бронхоскопии в клинику внутренних болезней принадлежит русским врачам.

Как показал многолетний опыт применения эндоскопии в пульмонологии – единичные курсы лечебных бронхоскопий эффективны при пневмонии, абсцедирующей пневмонии или абсцессе легкого, а при обструктивной болезни легких необходимо проводить лечебные бронхоскопии курсами. Еще в 1956 г. Soulas и Mounier-Kuhn разделили курс лечебной бронхоскопии на 3 этапа. Первый этап – пробное лечение, второй этап – лечение для закрепления, третий этап – лечение для поддержания.

Основными лекарственными веществами, которые используют во время лечебных бронхоскопий, являются антисептики, антибиотики, муколитики и иммуномодуляторы.

Самым лучшим из антисептиков была признана фурагина калиевая соль – один из наиболее распространенных препаратов нитрофуранового ряда. Готовят 0, 1% раствор фурагина калиевой соли на изотоническом растворе хлорида натрия.

Диоксидин – антисептик, производное хиноксолина, оказывает выраженное антибактериальное действие. Готовят 0, 1% или 0, 2% раствор диоксидина на 2% растворе гидрокарбоната натрия. Санирующий раствор готовят непосредственно перед употреблением.

Перед введением в бронхиальное дерево его обязательно подогревают до температуры 36-37°. На одну санацию расходуют от 60 до 140 мл санирующей смеси.

Санационную бронхоскопию начинают с удаления содержимого из трахеобронхиального дерева с помощью отсоса. После этого промывают наиболее пораженные бронхи раствором антисептика. Одномоментно вводят не более 20 мл санирующей смеси с последующей аспирацией ее с помощью отсоса. Лечебную бронхоскопию заканчивают введением муколитика и/или антибиотика.

Слизь, вырабатываемая бронхиальными клетками, состоит из гликопротеидов, сульфомуцинов и воды; она содержит большое количество сульфгидрильных групп, способных формировать связи друг с другом с образованием трехмерной мукоидной структуры. Эти связи, называемые «дисульфидными мостиками», очень прочны и могут быть разорваны только восстановителями.

При патологических состояниях формируется повышенное количество дисульфидных мостиков, что приводит к увеличению вязкости и эластичности бронхиального секрета и повышает риск развития инфекции в скоплениях секрета. Впоследствии образуется гнойная мокрота.

В числе первых лекарственных средств, влияющих на реологические свойства бронхиального секрета, применяли ферментные препараты – трипсин, химотрипсин, рибонуклеазу, дезоксирибонуклеазу.

Препараты вводили в виде ингаляций или эндобронхиальных инсталляций. Обычно значительное разжижение мокроты и улучшение ее отхождения наблюдалось к 5 – 7-му дню лечения, курс составлял 10-15 дней.

В настоящее время применение протеолитических ферментов, особенно в лечении

больных хронической обструктивной болезнью легких, представляется нецелесообразным вследствие возможного развития бронхоспазма вплоть до астматического статуса, увеличения склонности к кровохарканью, аллергическим реакциям и усилению деструкции межальвеолярных перегородок при дефиците альфа 1-антитрипсина.

В настоящее время при заболеваниях органов дыхания, сопровождающихся образованием очень вязкой, трудно отделяемой мокроты слизисто-гнойного или гнойного характера, применяются лекарственные средства, известные как муколитики или бронхосекретолитические препараты.

Одним из наиболее эффективных препаратов этой группы является N-ацетилцистеин (флуимуцил) – это N-ацетиловое производное естественной аминокислоты L-ацетилцистеина.

Флуимуцил – это препарат, оказывающий прямое муколитическое действие; он воздействует на образование слизи путем разрыва дисульфидных мостиков макромолекул мукопротеина, присутствующих в бронхиальном секрете.

Это фармакологическое действие связано с наличием в молекуле флуимуцила свободной сульфгидрильной группы, делающей его биологически активным препаратом. В результате воздействия флуимуцила образуются молекулы меньшего молекулярного веса, и происходит разжижение слизи, поскольку препарат уменьшает ее вязкость.

Воздействие флуимуцила на вязкость и эластичность слизи оценивалась in vitro на материале трахеобронхиального секрета животных, а также в исследованиях больных различными заболеваниями легких с применением различных методов.

Эти исследования показали, что флуимуцил эффективно уменьшает вязкость и эластичность слизи, причем существует взаимосвязь между дозой препарата и интервалом времени, предшествующим реакции. Постепенное повышение концентрации флуимуцила приводит к более выраженному и быстрому уменьшению вязкости.

Исследования с применением муциновых моделей выявили постепенное уменьшение вязкости и эластичности слизи при введении возрастающих концентраций флуимуцила. Активность ресничек эпителия дыхательных путей зависит от степени вязкости секрета, покрывающего эпителий. Оптимальная вязкость в сочетании с адекватной подвижностью ресничек способствуют правильной и эффективной элиминации слизи.

Исследования, проведенные на животных, показали, что флуимуцил повышает мукоцилиарную активность. Это благоприятное воздействие на мукоцилиарный транспорт объясняется улучшением деятельности ресничек и приводит к более эффективной элиминации слизи и меньшей степени ее адгезии к эпителию.

Лечение флуимуцилом приводит к значительному снижению активности эластазы – как в бронхоальвеолярном секрете, так и в плазме крови – что свидетельствует о способности данного препарата предотвращать разрушение легочного эластина, обусловленное хроническим воспалительным процессом.

Передача окислительно-восстановительных сигналов – это часть основных механизмов воспаления, например, индукции цитокинов, пролиферации, апоптоза и генной регуляции с целью защиты клеток. Оксиданты действуют как медиаторы передачи сигналов.

Было показано, что тиолосодержащие восстанавливающие агенты, в том числе флуимуцил, подавляют активацию NFkB, контролирующего клеточные гены, ответственные за внутриклеточные адгезионные молекулы в интактных клетках.

Кроме того, было показано, что флуимуцил подавляет экспрессию молекулы адгезии-1 клеток сосудов (VCAM-1) в эндотелиальных клетках человека.

Увеличивается количество данных, показывающих, что оксидативный стресс играет важную роль в развитии различных заболеваний человека. Источник стресса может быть внутренним (например, активированные клетки воспаления, клетки с окислительно-восстановительным циклом ксенобиотиков) или внешним (например, табакокурение).

Флуимуцил может оказывать прямой антиоксидантный эффект благодаря тому, что он является носителем свободной тиольной группы, способной взаимодействовать с электрофильными группами свободных радикалов кислорода (реактивных кислородных частиц – РКЧ), Взаимодействие с РКЧ приводит к промежуточному образованию тиольных радикалов; основным клеточным продуктом является дисульфид флуимуцила. Флуимуцил оказывает непрямое антиоксидантное воздействие, связанное с тем, что он является предшественником глютатиона и защищает эпителий дыхательных путей от агрессивного воздействия токсичных веществ, предотвращая, таким образом, повреждения легочной ткани. Глютатион – это трипептид, состоящий из глютаминовой кислоты, цистеина и глицина. Этот трипептид является основным фактором защиты от воздействия внутренних токсических агентов (связанных, например, с аэробным дыханием клеток и обменом веществ в фагоцитах) и внешних агентов (например, окиси азота, окиси серы и других компонентов табачного дыма, а также веществ, загрязняющих воздух). Сульфгидрильная группа цистеина оказывает нейтрализующее воздействие на эти агенты. Токсические агенты вызывают поражения любых тканей, однако эпителий бронхов и альвеол легких в связи с его расположением, анатомией и физиологией особенно склонен к возникновению поражений, вызываемых токсическими веществами.

Существует ряд заболеваний (острый респираторный дистресс-синдром, ХОБЛ, рак легкого, интерстициальные заболевания легких, муковисцидоз, бронхиальная астма), при которых на поверхности эпителия дыхательных путей присутствует избыток токсических агентов, приводящий к нарушению равновесия между глютатионом и токсическими агентами в сторону уменьшения количества глютатиона. В этих случаях развивается поражение эпителия дыхательных путей, называемое «оксидативным стрессом». Считается, что оксидативный стресс играет важную роль в патогенезе различных заболеваний легких. Нарушение равновесия между оксидантами и антиоксидантами обусловлено повышенным количеством оксидантов и/или недостаточностью антиоксидантной системы. РКЧ присутствуют в легких в норме и играют важнейшую роль в их функционировании. Кроме того, в легких имеется развитая система внутри- и внеклеточных антиоксидантов. Глютатион синтезируется преимущественно в печени (выполняющей роль депо глютатиона) и в легких, однако он распределяется во всем организме. Синтез осуществляется в цитоплазме клетки в два отдельных ферментативных этапа. На первом этапе осуществляется соединение глютаминовой кислоты и цистеина под воздействием гамма-глютамилцистеинсинтетазы, а на втором этапе – добавление глицина к дипептиду гамма-глютамилцистеину под действием глютатионсинтетазы с образованием глютатиона. Флуимуцил выполняет роль предшественника глютатиона, поскольку он легко проникает в клетки и легко подвергается деацилированию с образованием цистеина. Наличие аминокислот для использования в синтезе глютатиона является основным фактором регуляции синтеза глютатиона. Цистеин содержится в клетках в меньшем количестве по сравнению с глютаминовой кислотой и с глицином. Таким образом, синтез глютатиона зависит от наличия цистеина. Уровень глютатиона можно повысить путем дополнительного введения цистеина. Однако возможность введения активной формы цистеина – L-ацетилцистеина – отсутствует из-за низкого уровня всасывания в кишечнике, низкого уровня растворимости в воде и быстрого преобразования в процессе обмена веществ в печени.

Эти недостатки преодолеваются при использовании флуимуцила, в котором радикал ацетил соединен с аминогруппой. Таким образом, появляется возможность вводить такое количество цистеина, которое необходимо для поддержания адекватного уровня глютатиона в легких.

Во время лечебной бронхоскопии применяют 2 мл 5% раствора флуимуцила (N-ацетилцистеина), который вводят в бронхиальное дерево в конце санации. Действие препарата начинается через 30 мин после введения и сохраняется до 2 – 4 ч.

При этом происходит разжижение мокроты, она легче отходит и в большем количестве, чем до санации, поэтому создается впечатление о значительном увеличении объема мокроты. На самом деле флуимуцил не стимулирует выработку секрета, а лишь разжижает его.

Флуимуцил обладает слабым запахом сероводорода, поэтому его нужно с осторожностью применять у больных бронхиальной астмой из-за опасности развития бронхоспазма, однако, за более чем 5-ти летний опыт использования препарата не отмечалось подобного осложнения.

Флуимуцил при инстилляциях не следует смешивать с антибиотиками, так как при этом происходит взаимная инактивация препаратов. Поэтому, например одна из фирм (фирма Zambon) выпустила уникальный препарат – флуимуцил антибиотик ИТ, который состоит из антибиотика тиамфеникола и N-ацетилцистеина. Препарат обладает широким спектром антибактериальной активности.

Он активен в отношении многих штаммов устойчивых к беталактамным антибиотикам, в отношении внутриклеточных возбудителей (Legionella, Chlamidia, micoplasma), а также в отношении штаммов Staphylococcus aureus VISA и многих устойчивых штаммов S. Aureus.

Еще одним преимуществом антибиотика является его высокая биологическая доступность и высокий коэффициент проникновения в легочную ткань. Другой важной особенностью является то, что он единственный антибиотик в классе хлорамфениколов, не имеющий гематологической токсичности. Таким образом, флуимуцил антибиотик ИТ остается среди антибиотиков первого выбора в терапии респираторных инфекций. Антибиотик вводят в конце санационной бронхоскопии в количестве 500 мг, разведя его предварительно в 5 мл воды для инъекций.

Отсюда следует, что бронхоскопия с самого начала своего существования стала важнейшим лечебно-оперативным эндоскопическим методом у больных с заболеваниями бронхо-легочной системы.

Статья добавлена 5 апреля 2016 г.

Источник: https://volynka.ru/Articles/Text/959

Методики санации бронхиального дерева

Санация бронхиального дерева

К санации бронхиального дерева нужно подходить комплексно. Существует несколько методов санации:

· Лечебная бронхоскопия.

· Эндобронхиальное вливание.

· Ингаляционный.

· Постуральный дренаж.

1. Бронхоскопия с лечебной целью. Лечебная бронхоскопия на современном этапе является основным методом санации бронхиального дерева, так как имеет ряд преимуществ перед другими методами.

В ходе процедуры последовательно осуществляютсяаспирация бронхиального содержимого и введение лекарственных веществ, оказывающих непосредственное воздействие на микрофлору бронхов и разжижающих мокроту, облегчая ее отхаркивание. Бронхоскопию с лечебной целью следует проводить лишь в тех случаях, когда консервативная терапия оказывается малоэффективной, т. е.

на той стадии лечения, когда продукция слизи превышает эвакуаторные возможности дыхательных путей, что ведет к обтурации бронхов, а затем к инфицированию и нагноению в них.

Лечебная бронхоскопия может быть выполнена фибробронхоскопом (рис. 1) как под местным, так и под общим обезболиванием. Для санации бронхиального дерева у взрослых чаще применяют фибробронхоскопию (ФБС) под местной анестезией. Она проводится в бронхоскопическом кабинете, но может быть выполнена и в других помещениях, в том числе при тяжелом состоянии больного непосредственно в палате.

Рис. 1. Бронхоскоп

Осмотр и санацию бронхов обычно начинают с той стороны, где патология предположительно менее выражена, и завершают зоной основного поражения. Туалет бронхиального дерева включает тщательную последовательную аспирацию содержимого из долевых и сегментарных ветвей, промывание их индифферентным или антисептическим раствором, введение лекарственных веществ.

Для санации одиночных полостей распада или ограниченных очагов воспаления в легком может быть использована лечебная катетеризация бронхов, выполняемая во время бронхоскопии или как самостоятельный метод.

Под контролем ФБС можно производить микротрахеоцентез, в ходе которого тонкий катетервводится в трахеобронхиальное дерево чрескожно для длительной и частой (2-4 раза в сутки) инстилляции лекарственных веществ.

Выбор лекарственных средств для эндобронхиального введения зависит от характера воспалительного процесса, их можно разделить на следующие группы [2]:

· Антимикробные препараты.

Эндобронхиальное введение способствует созданию высоких концентраций антибиотика непосредственно в очаге поражения при сравнительно низком содержании его в крови, что уменьшает возможность развития токсических реакций. При этом другие пути введения сохраняют свое значение, то есть используется комбинированное введение антибиотиков с учетом совместимости препаратов.

До начала лечения проводится забор мокроты для бактериологического исследования, затем – аспирация секрета с последующим промыванием бронхов. Выбор антибиотика зависит от чувствительности микробной флоры.

Для лечебной бронхоскопии применяют гентамицин по 160 мг, цепорин по 0,5 г, линкомицин по 0,5 г, полимиксин М по 0,25 г и другие антибиотики.

Эти же антибиотики в указанных выше дозах используются при других способах эндобронхиального введения.

При тяжелом течении заболевания, осложненного бронхоэктазами, и при наличии гнойного бронхита наиболее эффективен комплексный метод санации бронхиального дерева.

При этом периодически (примерно один раз в неделю) проводят бронхоскопическую санацию, а в перерывах между бронхоскопиями через день вводят антибиотик эндотрахеально через резиновый катетер.

Ингаляционную терапию проводят в дни, свободные от бронхоскопий и эндобронхиальных санаций через катетер. Число бронхоскопий при различных заболеваниях колеблется от 3-4 до 11-12.

· Антисептические средства. Помимо антибиотиков для эндобронхиального введения в качестве основного действующего вещества используют 5-10 мл 1% раствора диоксидина, раствора фурацилина 1:5000, 0,1% раствора фурагина.

Кроме того, антисептические растворы применяют для промывания бронхов перед введением других лекарственных препаратов. Данная процедура проводится путем повторных инстилляций по 10-15 мл с последующей аспирацией.

Общее количество вводимой жидкости может колебаться от 40 до 100 мл в зависимости от количества мокроты.

· Муколитики используют для понижения вязкости бронхиального секрета. Для эндобронхиального введения применяют трипсин, химотрипсин, РНКазу, ДНКазу в количестве 25-50 ЕД. Перед инстилляцией ферменты растворяют в 3 мл изотонического раствора натрия хлорида. Протеолитические ферменты обладают также противовоспалительными свойствами, повышают чувствительность микрофлоры к антибиотикам.

Выраженное муколитическое влияние оказывает ацетилцистеин. Эндобронхиально вводят 5-10% раствор в количестве 3-10 мл.

· Бронхолитики. В настоящее время применяют три основные группы бронхолитиков: адреномиметики, холинолитики и метилксантины. Эндобронхиально чаще инстиллируют 1 мл 5% раствора эфедрина, 5-10 мл 2,4% раствора эуфилина.

2. Эндобронхиальное введение с помощью резинового катетера (катетера Нелатона).

Этот метод особенно рекомендуется при осложнении заболевания бронхоэктазами и наличии распространенного гнойного бронхита [2]. Процедура проводится под местной анестезией. Первый этап – в положении сидя проводится анестезия носа, носоглотки (до ой щели) 0,5% раствором дикаина. При этом больной должен правильно дышать: вдох совершать носом, выдох ртом.

При вдохе в ноздрю, имеющую лучшую проходимость, вначале закапывают, а затем вливают полной пипеткой 0,5% раствор дикаина, который равномерно распределяется по слизистой оболочке и достигает ой щели.

Через 5-7 мин, когда наступает анестезия (это определяется по ощущению неловкости в горле), катетер через соответствующую ноздрю продвигают до ой щели, а затем на глубоком вдохе проталкивают его через ую щель в трахею. Это определяется по появлению осиплости голоса.

В трахею вливают 3-5 мл смеси, состоящей из 1-2 мл 0,5% раствора дикаина и 2-3 мл 10% раствора новокаина. После этого кашель проходит. Вначале проводят промывание бронхов, для этого через катетер вводят 10-12 мл физиологического раствора или 3 % раствор соды, раствора фурацилина 1:5000, 0,1 % раствора фурагина.

После этого производят аспирацию бронхиального содержимого при помощи электроотсоса. Такое промывание бронхов выполняют до 8-10 раз и более. При двустороннем процессе промывание бронхов проводят последовательно с обеих сторон. Процедуру завершают заливкой антибиотика. Введение повторяют через день, на курс лечения – 8-12 процедур.

3. Ингаляционный метод. Предпочтительной ингаляционной техникой является использование небулайзера (рис.

2): не требуется выполнения форсированных инспираторных маневров, обеспечивается хорошая координация вдоха больного с высвобождением препарата, достигается более значительное поступление лекарственного вещества в дыхательные пути [1, 3].

Кроме того, более длительная ингаляция при применении небулайзера (около 10-12 мин) гарантирует бόльшую эффективность препарата, так как успешнее преодолевается барьер, создаваемый мокротой, между лекарственным веществом и рецепторами.

Сочетание небулайзера и компрессора имеет ряд преимуществ перед ультразвуковым ингалятором. При использовании небулайзера достигается лучшая дисперсия, при которой ингалируемый препарат проникает в более мелкие дыхательные пути; кроме того, ультразвуковой ингалятор несколько нагревает препарат, что может изменить свойства антибиотика.

Рис. 2. Небулайзер

Для ингаляций применяют антибиотики, муколитики, бронхолитики, антисептики и др. Ингаляции аэрозолей антибиотиков проводят 2 раза в сутки в течение 10-12 дней.

Чаще используются ежедневные ингаляции гентамицина в дозе 80-160 мг/сут и специальной бессульфатной формы тобрамицина в больших дозах (300 мг 2 раза в сутки), что позволяет достичь максимальных концентраций препарата в мокроте.

В качестве муколитиков обычно используют N-ацетилцистеин (АЦЦ, мукосолвин) и амброксол (лазолван). АЦЦ обычно назначают по 300-400 мг 2-3 раза в сутки, амброксол — по 30 мг 3 раза в сутки.

Небулайзеры дают возможность ингалировать одномоментно большие дозы бронхолитиков. Обычно применяют β2-агонисты и холинолитики. Из β2-агонистов лучше изучены эффекты сальбутамола (вентолина) и фенотерола (беротека).

Однократная доза сальбутамола для небулизации 2,5-5 мг, фенотерола – 0,5-0,75 мг, кратность ингаляций до 4 раз в сутки. Единственным доступным антихолинергическим препаратом для небулизации на сегодняшний день остается ипратропиума бромид (атровент).

Обычная ингаляционная доза при назначении препарата через небулайзер – 0,5 мг каждые 6-8 часов.

4. Постуральный (позиционный) дренаж. При проведении постурального дренажа больной принимает такое положение, которое обеспечивает отделение секрета из поражённых бронхов.

Так, при наиболее частой локализации бронхоэктазов в базальных сегментах больной в положении на животе свешивает с кровати головной конец туловища под углом 40-45 %.

Эффективность постурального дренажа значительно возрастает при одновременном назначении отхаркивающих средств и муколитиков, дыхательной гимнастики и массажа грудной клетки. Процедура проводится не менее 2-3 раз в сутки [2].

Альтернативой традиционному постуральному дренажу является недавно предложенный метод высокочастотных компрессий (осцилляций) грудной клетки с помощью специальных аппаратов.

Литература

1. Авдеев С. Н. Использование небулайзеров в клинической практике //Русский медицинский журнал. – 2001. – №5. – С. 189-196.

2. Саперов В. Н. Практическая пульмонология: Учеб. пособие / В. Н. Саперов, И. И. Андреева, Г. Г. Мусалимова. – Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 2006. – 658 с.

3. Смирнова М. С., Кузнецов А. Н., Меньков Н. В. Ингаляционная терапия в пульмонологии: Учебное пособие. – Нижний Новгород: Из-во Нижегородской государственной медицинской академии, 2003. 102 с.

.

Источник: https://mylektsii.ru/2-118704.html

Журнал Врача
Добавить комментарий