Отрицательное давление в плевральной полости

Травматический пневмоторакс при травмах груди

Отрицательное давление в плевральной полости
Спадение легкого после травмы грудной клетки

Травматический пневмоторакс – состояние, возникающее после травм грудной клетки. При нем повреждается целостность плевральных оболочек, из-за чего внутрь полости поступает воздух, сдавливая легкое и не давая ему раскрываться при дыхании.

Возникает дыхательная недостаточность, выраженность которой зависит от степени сдавления и спадения легкого. От этого же зависит серьезность ситуации и объем необходимой медицинской помощи.

Как развивается пневмоторакс

В норме в плевральной полости всегда отрицательное давление. Это необходимо для полноценного расправления легкого при дыхательных движениях. При попадании воздуха в эту полость давление в ней возрастает.

В результате легкое сдавливается и перестает расправляться. При дальнейшем увеличении давления органы средостения смещаются в сторону, при этом могут пережиматься крупные сосуды. Это приводит к еще большему ухудшению кровоснабжения бронхолегочной системы и застою в малом круге кровообращения.

Все эти изменения провоцируют развитие дыхательной и сердечной недостаточности. Без лечения все нарушения быстро прогрессируют и могут привести к смерти больного.

Схема патологии

Причины травматического пневмоторакса

Уже из названия видно, что главная причина этой патологии – травмы. Они могут быть двух видов:

  • Проникающие ранения (огнестрельные, ножевые, открытые переломы ребер и др.);
  • Закрытые травмы грудной клетки (травматический разрыв легкого и плевры, повреждение плевры обломками ребер при их переломе и др.).

Травмы первого вида обычно приводят к открытому пневмотораксу, второго – к закрытому.

Последствия открытой травмы

Виды пневмоторакса

Пневмоторакс – это нарушение целостности плевры, приводящее к поступлению воздуха в плевральную полость и спадению легкого. Подобное не всегда происходит в результате травм, нередко причина кроется в деструктивных болезнях легочной ткани. Но все же травматический пневмоторакс – самая частая ситуация. Он может быть открытым или закрытым.

При открытом пневмотораксе образуется сообщение между плевральным пространством и окружающей средой. Причина такого нарушения обычно кроется в проникающих ранениях грудной клетки. С каждым вдохом воздух поступает в полость плевры и при выдохе выходит. В некоторых случаях ранение закрывается другими тканями организма, и поступление газа внутрь организма прекращается.

Виды патологии

При закрытых травмах формируется закрытый, внутренний, пневмоторакс. При этой патологии воздух поступает одномоментно в плевральную полость, а далее ситуация либо стабилизируется, либо прогрессирует с каждым вдохом.

Самый опасный вид для жизни – клапанный пневмоторакс. Он может быть и наружным, и внутренним, то есть плевральная пространство может иметь сообщение с окружающей средой, но не всегда. При этом нарушении воздух с вдохом поступает в полость плевры, но не выходит на выдохе из-за сформировавшихся «клапанов».

Ими могут выступать травмированные ткани, которые на выдохе закрывают дефект. Таким образом количество воздуха в плевральном пространстве постепенно нарастает, вместе с ним увеличивается давление и все больше сдавливается легкое.

Эта ситуация требует незамедлительной медицинской помощи. Цена промедления – жизнь пострадавшего.

Клапанное повреждение – опасная ситуация

Стадии пневмоторакса

В зависимости от объема воздуха, поступившего в плевральную полость, различают малый (ограниченный), средний и большой (тотальный) пневмоторакс. При малом легкое не спадается вовсе или спадается незначительно (до 1/3).

При среднем – степень сдавления доходит до половины органа. При большом – спадается большая часть легкого, его объем уменьшается в размерах более, чем на половину. Это самый тяжелый вариант болезни, так как орган полностью выключается из системы дыхания.

По клиническим проявлениям различают:

  • стадию компенсации (нет признаков дыхательной и сердечной недостаточности);
  • стадию субкомпенсации (признаки дыхательной и сердечной недостаточности при физической нагрузке);
  • стадию декомпенсации (признаки дыхательной и сердечной недостаточности в покое).

Таблица 1. Классификация травматического пневмоторакса:

Виды травматического пневмотораксаВ зависимости от наличия сообщения между плевральной полостью и окружающей средойВ зависимости от степени спадения легкогоВ зависимости от выраженности клинических проявлений

  • Открытый
  • Закрытый
  • Малый
  • Средний
  • Большой
  • Компенсаторный
  • Субкомпенсаторный
  • Декомпенсаторный

Клиническая картина

Симптомы травматического пневмоторакса зависят от его вида. Закрытая патология при небольшом количестве поступившего в плевральную полость воздуха проявляется не так выражено и иногда остается незамеченной.

Клиническая картина открытого пневмоторакса всегда характеризуется тяжелыми нарушениями. Если формируется клапанный механизм поступления воздуха, все симптомы быстро нарастают вплоть до полного коллапса и смерти.

Клиника закрытого пневмоторакса

При закрытом пневмотораксе больные жалуются на боли в груди с иррадиацией в руку или шею. Если воздух поступил в плевральную полость одномоментно и в небольшом количестве, никаких дополнительный клинических проявлений может не возникнуть. Спустя время газ рассосется самостоятельно, не вызывая никаких серьезных нарушений.

В случае, если воздуха много, легкое сдавливается, что приводит к развитию дыхательной недостаточности в той или иной степени. У пациентов наблюдаются одышка, чувство нехватки воздуха, страх удушья.

Кожа бледнеет, на кончиках пальцев, носа и губ появляется синюшность. Если воздух продолжает поступать в полость плевры, постепенно развивается подкожная эмфизема.

Приступ удушья – главный симптом

Клиника открытого пневмоторакса

При открытом сообщении плевральной полости с окружающей средой на каждом вдохе воздух поступает внутрь организма и затем на выдохе со свистом выходит. При наличии кровотечения или повреждения легочной ткани свисту сопутствует выход пенистой крови (нередко струей).

Помимо признаков дыхательной и сердечной недостаточности при проникающих ранениях наблюдаются выраженные гемодинамические расстройства. Нередко возникает шок, обусловленный не только потерей крови, но и раздражением множества плевральных рецепторов. Исход этой ситуации полностью зависит от своевременности оказания медицинской помощи.

Синдром при дыхательной и сердечной недостаточности

Клиника клапанного пневмоторакса

Это самый тяжелый вид пневмоторакса, так как очень быстро может привести к летальному исходу. При этой патологии воздух с каждым вдохом проникает в плевральную полость, но не выходит наружу на выдохе.

В результате стремительно возрастает давление и сдавливает легкое, которое полностью выключается из дыхательных движений. При этом может возникнуть парадоксальное дыхание – переход углекислого газа из поврежденного легкого в здоровое, тем самым еще сильнее усугубив гемодинамические расстройства, дыхательную и сердечную недостаточность.

Последствия травматического пневмоторакса в такой ситуации могут быть необратимыми и стоить пациенту жизни.

Диагностика

Диагноз при этой патологии ставится на основании клинических данных, анамнеза, осмотра, лабораторных и инструментальных исследований.

Характерная клиническая картина в большинстве случаев позволяет быстро заподозрить пневмоторакс. При осмотре при закрытой патологии обращается на себя внимание сглаженность межреберных промежутков и отставание одной стороны грудной клетки при дыхании.

Перкуторно слышится коробочный звук. При аускультации выявляется ослабленное дыхание, а при пальпации – ослабление ого дрожания и характерный хруст при подкожной эмфиземе.

В случае открытой патологии картина при осмотре будет зависеть от характера и выраженности травмы.

Подтверждается диагноз данными рентгенографии. Как выглядит эта патология на рентгеновском снимке, наглядно показано на фото ниже.

Рентгеновский снимок

В сомнительные случаях проводят компьютерную томографию, плевральную пункцию и торакоскопию в зависимости от ситуации. Лаборатно в крови выявляются нарушения оксигенации и изменения газового состава крови.

Как помочь пострадавшему

Алгоритм первой помощи

При подозрении на посттравматический пневмоторакс любого вида в первую очередь нужно вызвать скорую помощь. В период ее ожидания больного нужно успокоить, помочь ему принять удобное положение, обеспечить приток свежего воздуха.

В случае открытого повреждения при возможности нужно наложить окклюзионную повязку на повреждение, чтобы предотвратить дальнейшее поступление воздуха в полость плевры. Подробная инструкция, как это сделать правильно, представлена на видео в этой статье.

После госпитализации врач определит степень и вид повреждения и назначит необходимое лечение.

Медицинская помощь при пневмотораксе

При закрытой патологии лечение чаще всего консервативное симптоматическое. Врачи назначают обезболивающие, сердечные препараты, оксигенотерапию.

Скопившийся в плевральной полости воздух удаляют посредством плевральной пункции. Если это не помогает, и воздух продолжает поступать в полость, ставят герметичный дренаж по Бюлау.

Дренирование по Бюлау

Лечение травматического пневмоторакса открытого типа заключается в переведении его в закрытую форму, далее назначается аналогичная терапия. Для этого в большинстве случаев требуется проведение срочной операции, в ходе которой выявляют и зашивают дефект в плевре.

При клапанном повреждении необходима срочная плевральная пункция, чтобы ликвидировать напряженный пневмоторакс. Затем проводят экстренную торакотомию, ревизию грудной полости, выявление и ушивание дефекта.

В послеоперационном периоде назначают кислородотерапию для более быстрого восстановления и ликвидации дыхательной недостаточности, а также антибактериальные препараты для предупреждения развития инфекционных осложнений.

Прогноз при пневмотораксе

Прогноз зависит от вида патологии. При закрытой травме прогноз благоприятный. В большинстве случаев процесс разрешается самостоятельно.

Прогноз при открытой травме зависит от ее обширности и степени всех повреждений. Полное выздоровление возможно, если не задеты жизненно важные органы и вовремя проведена операция.

При клапанном пневмотораксе прогноз неблагоприятный, исход патологии обусловлен своевременностью оказания больному медицинской помощи.

Прогноз зависит от своевременности помощи

Травматический пневмоторакс – острая патология, требующая незамедлительного оказания квалифицированной медицинской помощи. При ее возникновении нужно как можно скорее доставить пострадавшего в больницу. От этого зависят выздоровление и жизнь пострадавшего.

Читать далее…

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/59bf9ecc9d5cb3ee0df4e084/5a4481db77d0e6bac0c6983f

Отрицательное давление плевральной полости

Отрицательное давление в плевральной полости

С момента рождения каждого млекопитающего легкие всегда находятся в более или менее растянутом состоянии. Это объясняется отрицательным давлением в плевральной полости, окружающей легкие (на 3-4 мм рт.ст. ниже атмосферного), которая полностью изолирована от атмо­сферного воздуха.

Благодаря наличию отрицательного давления в плевральной полости в обычных условиях спадания легких не происходит. В спавшемся состоянии легкие находятся только у плода до рождения и первого вдоха, а также в случае, если в плевральную полость войдет воздух или газ, – наступает пневматоракс.

При одностороннем пневмотораксе дыхание только одним легким на неповрежденной стороне может обеспечить дыхательную потребность при отсутствии физической нагрузки.

Двусторонний пневмоторакс делает не­возможным естественное дыхание, в этом случае единственным способом сохранения жизни является искусственное дыхание.

Растянутые легкие стремят­ся сжаться благодаря собственной эластической тяге и поверхностному натя­жению в альвеолах:

· Эластическая тяга обусловлена эластическими свойствами тканей легких и грудной клетки.

· Поверхностное натяжение в альвеолах формируется покрывающими их изнутри жидкостями. Оно существенно снижается поверхностно-активными веществами – сурфактантами.

Они позволяют альвеолам оставаться в расправленном (не спавшемся) состоянии при уменьшении объема (во время выдоха) Сурфактант помогает лёгким усваивать кислород.

Мода на безжировое питание приводит к возникновению гипоксий у людей, которые не употребляют в пищу качественные жиры (сурфактант примерно на 90% состоит из жиров).

Механизм вдоха и выдоха.

Вдох и выдох обеспечиваются дыхательными экскурсиями (движениями) грудной клетки и диафрагмы. За организацию этих движений отвечает дыхательный центр продолговатого мозга, который передает к ним импульсы через спинальные центры диафрагмальной и межреберных мышц.

Мышцы, осуществляющие дыхательный акт, подразделяют на:

1) инспираторные (вдоха) – диафрагма и наружные межреберные мышцы. При сокращении инспираторных мышц ребра поднимаются. В результате объем грудной клетки увеличивается, особенно в ее нижних отделах. Сокращение мышцы диафрагмы также вызывает увеличение объема грудной клетки.

Во время вдоха диа­фрагма уплощается, а в покое и особенно во время выдоха купол ее подни­мается и перемещается в грудную клетку.

При грудном типе дыхание осуществляет­ся за счет сокращения межреберных мышц, при брюшном типе в основном сокращается диафрагма, которая одновременно смещает органы брюшной полости.

2) экспираторные (выдоха) – внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки

3) вспомогательные, которые включаются при форсированном дыхании. Это ряд мышц шеи, груди и спины.

Во время вдоха при увеличении объема грудной клетки в замкнутой плевральной полости давление еще больше падает.

Вследствие различия между атмосферным давлением в альвеолах и плевральным давлением лег­кие растягиваются, в целом увеличиваясь в объеме, следуя за грудной клеткой.

По­явившаяся разница между давлением в легких и атмосферным давлением приводит к тому, что воздух начинает поступать через воздухоносные пути трахея, бронхи, в альвеолы, заполняя их, при этом давление выравнивает­ся.

Выдох в основном происходит пассивно: как только инспираторная мускулатура расслабляется, возросшая в ход вдоха эластическая тяга легких возвращает их в исходное состояние. В результате объем грудной клетки уменьшается и давление в плевральной полости возрастает.

Это дав­ление передается на легочную ткань, поэтому одновременно повышается давление воздуха в альвеолах. Теперь уже давление воздуха в легких стано­вится больше, чем в атмосфере, и воздух благодаря этому начинает выхо­дить из легких по воздухоносным путям наружу.

Помимо указанного выше эластического сопротивления легких, дыхательные мышцы вынуждены преодолевать неэластическое сопротивление дыханию. Оно зависит от просвета воздухонос­ных путей — особенно ой щели, бронхов.

Так, во время вдоха ая щель несколько расширяется, на выдохе — сужается, увеличивая сопротивле­ние потоку воздуха, что служит одной из причин большей длительности экспи­раторной фазы. Подобным же образом циклически меняются просвет бронхов и их проходимость.

Тонус гладкой мускулатуры бронхов (сила сужения просвета) зависит от активности парасимпатической и симпатической иннервации: вагусные холинэргические влияния усиливают тонус мышц и сужают просвет бронхов, симпатическая адренергическая иннервация оказывает расслабляющее влияние.

В целом сопротивление, а значит – и работа дыхательных мышц, усиливаются с возрастанием глубины дыхания (эластическое сопротивление) и – при чрезмерно частом дыхании (неэластическое сопротивление).

Паттерны дыхания.

Один цикл чередования вдоха и выдоха составляет дыхательный акт.Обычно вдох несколько короче выдоха, у человека их соотношение примерно 1:3.

Паттерн дыхания – это соотношение компонентов дыхательного акта (длительность фаз, глубина дыхания, динамика давления и потоков в воздухоносных путях). Организм избирает такой паттерн дыхания, при котором требуемый уровень альвеолярной вентиляции достигается с наименьшей затратой энергии на работу дыхательных мышц.

Ритмичность дыхательных циклов относительна. Даже в условиях покоя низкоамплитудные дыхательные движения периодически сменяются движениями большой амплитуды, так называемыми вставочными вдохами, после которых наступает удлиненная пауза. Такие высокоамплитудные вдохи способствуют вентиляции альвеол застойных участков легких.

При различных состояниях организма, фармакологических воздействиях или неадекватных окружающих условиях наблюдаются расстройства дыха­ния. Все формы нарушения нормального дыхания объединяются термином «диспноэ».

Часто встречается так называемое периодическое дыхание Чейна— Стокса: дыхательные движения постепенно углубляются и учащаются, что приводит к развитию гипервентиляции и гипокапнии. В результате частота и глубина дыхания уменьшаются вплоть до апноэ.

Затем концентрация углекис­лоты в крови увеличивается, что в свою очередь приводит к новому нарастанию частоты и глубины дыхания. Причиной могут быть функциональные изменения возбудимости центрального дыхательного механизма, наступающие в результате ги­поксии, либо органического поражения ды­хательного центра.

Дыхание Чейна-Сток­са наблюдается иногда у детей младшего возраста, у практически здоровых людей во время сна, а также в горах.

При хронической гипоксии головного мозга или отделении перерезкой передней части моста среднего мозга дыхание напоминает “лягушачье” — после развития вдоха следует инспираторная задержка и короткий выдох.

Такой тип дыхания называется апнейстическим.

Он может быть вызван снижением тонического импульсного потока к нервным клеткам пневмотаксического центра, регулирующего соотношение фаз дыхательного цикла, или частичной блокадой сенсорной информации, поступающей по блуждающему нерву.

Если устранены все влияния, исходя­щие из ростральных отделов центральной нервной системы, то дыхание приобретает судорожный характер — «гаспинг-дыхание», с резким вдохом макси­мальной амплитуды, в котором принимают участие не только дыхательные мышцы, но и другая скелетная мускулатура. Выдох происходит активно. Ды­хательные движения становятся редкими, с большими экспираторными пауза­ми. «Гаспинг-дыхание» присуще черепахам и суркам во время спячки.

Особый характер дыхания отмечен при одышке, т. е. при нарушении часто­ты и глубины дыхательных движений, сопровождающихся субъективным ощущением удушья.



Источник: https://infopedia.su/10x4fbc.html

Отрицательное давление в плевральной полости

Отрицательное давление в плевральной полости

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Легкие расположены в геометрически закрытой полости, образованной стенками грудной клетки и диафрагмой. Изнутри грудная полость выстлана плеврой, состоящей из двух листков. Один листок прилегает к грудной клетке, другой — к легким. Между листками имеется щелевидное пространство, или плевральная полость, заполненная плевральной жидкостью.

Грудная клетка в утробном периоде и после рождения растет быстрее легких. Кроме того, плевральные листки обладают большой всасывающей способностью. Поэтому в плевральной полости устанавливается отрицательное давление.

Так, в альвеолах легких давление равно атмосферному — 760, а в плевральной полости — 745—754 мм рт. ст. Эти 10—30 мм и обеспечивают расширение легких. Если проколоть грудную стенку так, чтобы воздух вошел в плевральную полость, то легкие тут же спадутся (ателектаз).

Это произойдет потому, что давление атмосферного воздуха на наружную и внутреннюю поверхность легких сравняется.

Легкие в плевральной полости всегда находятся в несколько растянутом состоянии, но во время вдоха их растяжение резко увеличивается, а при выдохе уменьшается. Это явление хорошо демонстрирует модель, предложенная Дондерсом.

Если подобрать бутыль, по объему соответствующую величине легких, предварительно поместив их в эту бутыль, и вместо дна натянуть резиновую пленку, выполняющую роль диафрагмы, то легкие будут расширяться при каждом оттягивании резинового дна.

Соответственно будет изменяться величина отрицательного давления внутри бутыли.

Отрицательное давление можно измерить, если ввести в плевральное пространство инъекционную иглу, соединенную с ртутным манометром. У крупных животных оно достигает при вдохе 30—35, а при выдохе уменьшается до 8—12 мм рт. ст.

Колебания давления при вдохе и выдохе влияют на движение крови по венам, расположенным в грудной полости.

Так как стенки вен легкорастяжимы, то отрицательное давление передается на них, что способствует расширению вен, их кровенаполнению и возврату венозной крови в правое предсердие, при вдохе приток крови к сердцу усиливается.

Типы дыхания.

У животных различают три типа дыхания: реберный, или грудной,— при вдохе преобладает сокращение наружных межреберных мышц; диафрагмальный, или брюшной,— расширение грудной клетки происходит преимущественно за счет сокращения диафрагмы; эеберно-брюшной — вдох обеспечивается в равной степени межреберными мышцами, диафрагмой и брюшными мышцами. Последний тип дыхания свойственен сельскохозяйственным животным. Изменение типа дыхания может свидетельствовать о заболевании органов грудной или брюшной полости. Например, при заболевании органов брюшной полости преобладает реберный тип дыхания, так как животное оберегает больные органы.

Жизненная и общая емкость легких.В покое крупные собаки и овцы выдыхают в среднем 0,3—0,5, лошади

— 5—6 л воздуха. Этот объем называют дыхательным воздухом. Сверх данного объема собаки и овцы могут вдохнуть еще 0,5—1, а лошади — 10—12 л — дополнительный воздух. После нормального выдоха животные могут выдохнуть приблизительно такое же количество воздуха — резервный воздух.

Таким образом, при нормальном, неглубоком дыхании у животных грудная клетка не расширяется до максимального предела, а находится на некотором оптимальном уровне, при необходимости объем ее может увеличиваться за счет максимального сокращения мышц инспираторов. Дыхательный, дополнительный и резервный объемы воздуха составляют жизненную емкость легких.

У собак она составляет 1.5—3 л, у лошадей — 26—30, у крупного рогатого скота — 30—35 л воздуха. При максимальном выдохе з легких еще остается немного воздуха, этот объем называют остаточным воздухом. Жизненная емкость легких и остаточный воздух составляют общую емкость легких.

Величина жизненной емкости легких может значительно уменьшиться при некоторых заболеваниях, что приводит к нарушению газообмена.

Определение жизненной емкости легких имеет большое значение для выяснения физиологического состояния организма в норме и при патологии. Ее можно определить с помощью специального аппарата, называемого водяным спирометром (аппаратом «Спиро 1-В»).

К сожалению, эти способы трудно применимы в производственных условиях. У лабораторных животных жизненную емкость определяют под наркозом, при вдыхании смеси с высоким содержанием С02 . Величина наибольшего выдоха примерно соответствует жизненной емкости легких.

Жизненная емкость изменяется в зависимости от возраста, продуктивности, породы и других факторов.

Легочная вентиляция.После спокойного выдоха в легких остается резервный, или остаточный, воздух, называемый также альвеолярным воздухом. Около 70 % вдыхаемого воздуха непосредственно поступает в легкие, остальные 25—30 % участия в газообмене не принимают, так как он остается в верхних дыхательных путях.

Объем альвеолярного воздуха у лошадей составляет 22 л. Поскольку при спокойном дыхании лошадь вдыхает 5 л воздуха, из которых в альвеолы поступает только 70 %, или 3,5 л, то при каждом вдохе в альвеолах вентилируется только '/б часть воздуха (3,5:22).

Отношение вдыхаемого воздуха к альвеолярному называют коэффициентом легочной вентиляции, а количество воздуха, проходящего через легкие за 1 мин,— минутным объемом легочной вентиляции.

Минутный объем — величина переменная, зависимая от частоты дыхания, жизненной емкости легких, интенсивности работы, характера рациона, патологического состояния легких и других факторов.

Воздухоносные пути (гортань, трахея, бронхи, бронхиолы) не принимают непосредственного участия в газообмене, поэтому их называют вредным пространством. Однако они имеют большое значение в процессе дыхания.

В слизистой оболочке носовых ходов и верхних дыхательных путях имеются серозно-слизистые клетки и мерцательный эпителий. Слизь улавливает пыль и увлажняет дыхательные пути.

Мерцательный эпителий движениями своих волосков способствует удалению слизи с частицами пыли, песка и другими механическими примесями в область носоглотки, откуда она выбрасывается.

В верхних дыхательных путях находится множество чувствительных рецепторов, раздражение которых вызывает защитные рефлексы, например кашель, чихание, фырканье. Данные рефлексы способствуют выведению из бронхов частиц пыли, корма, микробов, ядовитых веществ, представляющих опасность для организма. Кроме того, вследствие обильного кровоснабжения слизистой оболочки носовых ходов, гортани, трахеи согревается вдыхаемый воздух.

Объем легочной вентиляции несколько меньше количества крови, протекающей через малый круг кровообращения в единицу времени. В области верхушек легких альвеолы вентилируются менее эффективно, чем у основания, прилегающего к диафрагме.

Поэтому в области верхушек легких вентиляция относительно преобладает над кровотоком.

Наличие вено-артериальных анастомозов и сниженное отношение вентиляции к кровотоку в отдельных частях легких — основная причина более низкого напряжения кислорода и более высокого напряжения двуокиси углерода в артериальной крови по сравнению с парциальным давлением этих газов в альвеолярном воздухе.

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха.Атмосферный воздух содержит 20,82 % кислорода, 0,03 % двуокиси углерода и 79,03 % азота. В воздухе животноводческих помещений обычно содержится больше двуокиси углерода, водяных паров, аммиака, сероводорода и др. Количество кислорода может быть меньше, чем в атмосферном воздухе.

Выдыхаемый воздух содержит в среднем 16,3 % кислорода, 4 % двуокиси углерода, 79,7 % азота (эти показатели приведены в пересчете на сухой воздух, то есть за вычетом паров воды, которыми насыщен выдыхаемый воздух). Состав выдыхаемого воздуха непостоянен и зависит от интенсивности обмена веществ, объема легочной вентиляции, температуры атмосферного воздуха и др.

Альвеолярный воздух отличается от выдыхаемого большим содержанием двуокиси углерода — 5,62 % и меньшим кислорода — в среднем 14,2—14,6, азота — 80,48 %. Выдыхаемый воздух содержит воздух не только альвеол, но и «вредного пространства», где он имеет такой же состав, как и атмосферный.

Азот в газообмене не участвует, но процентное содержание его во вдыхаемом воздухе несколько ниже, чем в выдыхаемом и альвеолярном. Это объясняется тем, что объем выдыхаемого воздуха несколько меньше, чем вдыхаемого.

Предельно допустимая концентрация двуокиси углерода в скотных дворах, конюшнях, телятниках — 0,25 %; но уже 1 % С 0 2 вызывает заметную одышку, и легочная вентиляция увеличивается на 20 %. двуокиси углерода выше 10 % ведет к смерти.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Дата добавления: 2015-08-12; просмотров: 2073. Нарушение авторских прав

Рекомендуемые страницы:

Источник: https://studopedia.info/5-79268.html

Дыхательный цикл

Дыхательный цикл состоит из вдоха, выдоха и дыхательной паузы. Обычно вдох короче выдоха. Длительность вдоха у взрослого человека от 0,9 до 4,7 с, длительность выдоха — 1,2—6 с.

Продолжительность вдоха и выдоха зависит в основном от рефлекторных воздействий, идущих от рецепторов легочной ткани. Дыхательная пауза — непостоянная составная часть дыхательного цикла.

Она различна по величине и даже может отсутствовать.

Дыхательные движения совершаются с определенным ритмом и частотой, которые определяют по числу экскурсий грудной клетки в 1 мин. У взрослого человека частота дыхательных движений составляет 12—18 в 1 мин.

У детей дыхание поверхностное и поэтому более частое, чем у взрослых. Так, новорожденный дышит около 60 раз в мин, 5-летний ребенок 25 раз в 1 мин.

В любом возрасте частота дыхательных движений меньше количества сердечных сокращений в 4—5 раз.

Глубину дыхательных движений определяют по амплитуде экскурсий грудной клетки и с помощью специальных методов, позволяющих исследовать легочные объемы.

На частоту и глубину дыхания влияют многие факторы, в частности эмоциональное состояние, умственная нагрузка, изменение химического состава крови, степень тренированности организма, уровень и интенсивность обмена веществ. Чем чаще и глубже дыхательные движения, тем больше кислорода поступает в легкие и соответственно большее количество углекислого газа выводится.

Редкое и поверхностное дыхание может привести к недостаточному снабжению клеток и тканей организма кислородом. Это в свою очередь сопровождается снижением их функциональной активности. В значительной степени изменяется частота и глубина дыхательных движений при патологических состояниях, особенно при заболеваниях органов дыхания.

Механизм вдоха. Вдох (инспирация) совершается вследствие увеличения объема грудной клетки в трех направлениях — вертикальном, сагиттальном (переднезаднем) и фронтальном (реберном). Изменение размеров грудной полости происходит за счет сокращения дыхательных мышц.

При сокращении наружных межреберных мышц (при вдохе) ребра принимают более горизонтальное положение, поднимаясь кверху, при этом нижний конец грудины отходит вперед.

Благодаря движению ребер при вдохе размеры грудной клетки увеличиваются в поперечном и в продольном направлениях.

В результате сокращения диафрагмы купол ее уплощается и опускается: органы брюшной полости оттесняются вниз, в стороны и вперед, в итоге объем грудной клетки увеличивается в вертикальном направлении.

В зависимости от преимущественного участия в акте вдоха мышц грудной клетки и диафрагмы различают грудной, или реберный, и брюшной, или диафрагмальный, тип дыхания. У мужчин преобладает брюшной тип дыхания, у женщин — грудной.

В некоторых случаях, например, при физической работе, при одышке, в акте вдоха могут принимать участие так называемые вспомогательные мышцы — мышцы плечевого пояса и шеи.

При вдохе легкие пассивно следуют за увеличивающейся в размерах грудной клеткой. Дыхательная поверхность легких увеличивается, давление же в них понижается и становится на 0,26 кПа (2 мм рт. ст.) ниже атмосферного.

Это способствует поступлению воздуха через воздухоносные пути в легкие. Быстрому выравниванию давления в легких препятствует ая щель, так как в этом месте воздухоносные пути сужены.

Только на высоте вдоха происходит полное заполнение воздухом расширенных альвеол.

Механизм выдоха. Выдох (экспирация) осуществляется в результате расслабления наружных межреберных мышц и поднятия купола диафрагмы. При этом грудная клетка возвращается в исходное положение и дыхательная поверхность легких уменьшается.

Сужение воздухоносных путей в области ой щели обусловливает медленный выход воздуха из легких. В начале фазы выдоха давление в легких становится на 0,40—0,53 кПа (3—4 мм рт. ст.

) выше атмосферного, что облегчает выход воздуха из них в окружающую среду.

Источник: https://studfile.net/preview/2997498/page:3/

Отрицательное давление в плевральной полости, физиологическое значение

Отрицательное давление в плевральной полости

Структура органов дыхания. Значения дыхания, основные этапы.

· Дыхание – обмен газов между клетками и окружающей средой.

· Лёгочное дыхание – обмен газов между кровью и атмосферным воздухом происходит в органах дыхания.

· Тканевое дыхание – обмен газов между кровью и клетками тканей.

· Гортань — орган голосообразования.

· Легкие – основной орган дыхания.

Без воздуха человек может продержаться всего несколько минут, так как запас воздуха ограничен объемом лёгких.

Благодаря вентиляции лёгких в них поддерживается более или менее постоянный газовый состав, который необходим для поступления в кровь кислорода и удаления из крови углекислого газа, других газообразных продуктов распада, а также паров воды.

Функция ткани нарушается, если прекращается распад и окисление органических веществ, энергия перестает выделяться, и клетки, лишенные энергетического обеспечения, погибают.

У человека газообмен состоит из четырех этапов:

• обмен газов между воздушной средой и лёгкими,

• газов между лёгкими и кровью,

• транспортировка газов кровью,

• газообмен в тканях.

Система органов дыхания выполняет лишь первую часть газообмена. Остальное выполняет система органов кровообращения, между дыхательной и кровеносной системами существует глубокая взаимосвязь.

Различают лёгочное дыхание, обеспечивающее газообмен между воздухом и кровью, и тканевое дыхание, осуществляющее газообмен между кровью и клетками тканей. Кроме обеспечения газообмена, органы дыхания выполняют еще две важные функции: участвуют в теплорегуляции и голосообразовании.

При дыхании с поверхности лёгких испаряется вода, что ведет к охлаждению крови и всего организма. Кроме того, лёгкие создают воздушные потоки, приводящие в колебание ые связки гортани.

Органы, которые подводят воздух к альвеолам лёгких, называются дыхательными путями. Верхние дыхательные пути:

• носовая полость,

• ротовая полость,

• носоглотка,

• глотка.

Нижние дыхательные пути:

• гортань,

• трахея,

• бронхи.

Механизм вдоха и выдоха.

Вдох – начальная фаза дыхания, в процессе которой в легкие поступает воздух.

Выдох – отдельное выталкивание из легких воздуха при дыхании.

Воздушная среда – сложный комплекс взаимосвязанных и взаимодействующих факторов, оказывающих постоянное влияние на организм животного и человека

Механизм вдоха: сокращение дыхательных мышц (межреберных и диафрагмы); увеличение объема грудной полости; уменьшение давления в грудной полости и в полости легких; засасывание атмосферного воздуха через воздухоносные пути

Механизм выдоха: опускание ребер и расслабление диафрагмы; уменьшение объема грудной полости и полости легких; увеличение давления в легких; выталкивание части воздуха наружу.

Дыхательный центр расположен в продолговатом мозге. Он состоит из центров вдоха и выдоха, которые регулируют работу дыхательных мышц. Спадение легочных альвеол, которое происходит при выдохе, рефлекторно вызывает вдох, а расширение альвеол рефлекторно вызывает выдох.

На работу дыхательных центров оказывают влияние и другие центры, в том числе расположенные в коре больших полушарий. Благодаря их влиянию дыхание изменяется при разговоре и пении. Возможно также сознательно изменять ритм дыхания во время физических упражнений.

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха.

Атмосферный воздух, которым дышит человек, имеет относительно постоянный состав. В выдыхаемом воздухе меньше кислорода и больше углекислого газа, в альвеолярном воздухе еще меньше кислорода и больше углекислого газа.

Вдыхаемый воздух содержит 20,93% кислорода и 0,03% углекислого газа, выдыхаемый воздух – кислорода 16%, углекислого газа 4,5% и в альвеолярном воздухе содержится 14% кислорода и 5,5% углекислого газа.

В выдыхаемом воздухе углекислого газа содержится меньше, чем в альвеолярном.

Это связано с тем, что к выдыхаемому воздуху примешивается воздух мертвого пространства с низким содержанием углекислого газа и его концентрация уменьшается.

Азот и инертные газы, входящие в состав воздуха, в дыхании участия не принимают, и их содержание во вдыхаемом, выдыхаемом и альвеолярном воздухе практически одинаково.

Почему в выдыхаемом воздухе кислорода содержится больше, чем в альвеолярном? Объясняется это тем, что при выдохе к альвеолярному воздуху примешивается воздух, который находится в органах дыхания, в воздухоносных путях.

Отрицательное давление в плевральной полости, физиологическое значение.

Для удержания легких в растянутом состоянии всегда требуется приложение отрицательной силы к наружной поверхности легких. В нормальной плевральной полости этой силой является отрицательное давление.

Главной причиной появления этого отрицательного давления является выкачивание жидкости из плевральной полости лимфатическими сосудами, что является причиной возникновения отрицательного давления и в большинстве тканевых полостей тела.

Значение орицательного внутриплеврального давления:

· лёгкие находятся в растянутом состоянии;

· облегчается венозный возврат крови;

· облегчается движение лимфы в грудной полости;

· обеспечивается движение пищевого комка по пищеводу.

Если грудная полость сообщается с окружающей средой, то давление атмосферное равно внутригрудному – лёгкие спадаются (ателектаз) – это пневмоторакс.

Обмен газов в легких.

В состав атмосферного воздуха входит 20,93% кислорода, 0,03% углекислого газа. 79,03% азота. В альвеолярном воздухе содержится 14% кислорода, 5,5% углекислого газа и около 80% азота. При выдохе альвеолярный воздух смешивается с воздухом мертвого пространства, состав которого соответствует атмосферному.

Поэтому в выдыхаемом воздухе 16% кислорода, 4,5% углекислого газа и 79,4% азота. Дыхательные газы обмениваются в легких через альвеолокапиллярную мембрану. Это область контакта альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров. Переход газов через мембрану происходит по законам диффузии.

Скорость диффузии прямо пропорциональна разнице парциального давления газов. Согласно закону Дальтона, парциальное давление каждого газа в их смеси, прямо пропорционально его содержанию в ней. Напряжение (термин, применяемый для газов растворенных в жидкостях) кислорода в венозной крови капилляров легких 40 мм.рт.ст., а углекислого газа – 46 мм.рт.

ст. Поэтому градиент давления по кислороду направлен из альвеол в капилляры, а для углекислого газа в обратную сторону. Кроме того, скорость диффузии зависит от площади газообмена, толщины мембраны и коэффициента растворимости газа в тканях. Общая поверхность альвеол составляет 50-80 м2, а толщина альвеоло -капиллярной мембраны всего 1 мкм.

Это обеспечивает высокую эффективность газообмена. Показателем проницаемости мембраны является коэффициент диффузии Крога. Для углекислого газа он в 25 раз больше, чем для кислорода. Где он диффундирует в 25раз быстрее. Высокая скорость диффузии компенсирует более низкий градиент давлений углекислого газа.

Диффузионная способность легких для газа (л) характеризуется его количеством, которое обменивается за 1 минуту на 1 мм.рт.ст. градиента давления. Для кислорода в норме она равна 30 мл* мин-1*мм:рт.ст.

У здорового человека напряжение дыхательных газов в альвеолярной крови, становится практически таким же, как их парциальное давление в альвеолярном воздухе. При нарушениях газообмена в альвеолах в крови повышается напряжение углекислого газа и снижается кислорода (пневмония, туберкулез, пневмосклероз).

Перенос газов кровью

Перенос газов кровью представляет собой доставку O2 к тканям и обратный транспорт СO2. Кровь, двигаясь по замкнутому кругу, обеспечивает перенос газов между легкими и тканями.

Газы переносятся кровью частично в свободном растворенном в плазме состоянии, но в основном в связанном виде посредством образования обратимых химических соединений с гемоглобином.

Именно гемоглобин крови обеспечивает химическое связывание и перенос кислорода и углекислого газа, которые поступают в плазму крови в процессе диффузии.

Процесс переноса газов кровью тоже не простой. Проникшие из альвеол в плазму крови молекулы кислорода недолго остаются свободными, так как связываются с гемоглобином, находящимся в красных кровяных тельцах – эритроцитах.

Дыхательный белок гемоглобин, вступая в соединение с кислородом, образует оксигемоглобин, и тем самым кровь переносит намного больше кислорода, чем если бы газ просто растворялся в ее плазме. В артериальной крови, оттекающей от легких, почти весь гемоглобин соединен с кислородом и превращен в оксигемоглобин.

Нестойкое соединение кислорода с гемоглобином в концентрированном виде в эритроцитах доставляется к тканям.

Будучи доставленным в мельчайшие кровеносные капилляры, пронизывающие все органы и ткани тела, оксигемоглобин легко освобождает кислород. Химическое сродство (способность удерживать молекулу кислорода) гемоглобина с кислородом зависит также от содержания углекислого газа: чем его больше, тем быстрее расщепляется оксигемоглобин.

Выделившийся кислород проникает далее через клеточную оболочку и участвует в тканевом дыхании. Навстречу этому процессу протекает другой, взаимосвязанный с ним: из клетки в кровь поступает углекислота. Гемоглобин, отщепивший от себя кислород, тут же вступает в связь с углекислым газом: чем меньше кислорода в крови, тем больше химически связанного углекислого газа.

Таким образом на всем своем пути от легких через кровь к тканям кислород движется из области его более высокой концентрации в область более низкой и, наконец, утилизируется (употребляется) в клетках.

Дыхание свершилось тогда, когда к каждой клетке доставлены молекулы кислорода, в митохондриях произошло окисление и получена энергия, а из организма выведен ненужный продукт обмена – углекислый газ. Клетка живет и действует.

Источник: https://poisk-ru.ru/s35039t5.html

Журнал Врача
Добавить комментарий