Экзогенный аллергический альвеолит у детей

Альвеолиты | Педиатрия – aorta.ru | заболевания, медицина, здоровье, болезни, секс

Экзогенный аллергический альвеолит у детей

Альвеолиты являются наиболее частой у детей формой разнородных заболеваний, объединенных термином «диссеминированные процессы в легких». Указанный термин подчеркивает наличие преимущественного поражения легочной интерстициальной ткани, существующего самостоятельно или в сочетании с диффузным легочным фиброзом.

К собственно легочным формам диссеминирован-ных процессов относят альвеолиты, которые подразделяют на экзогенный аллергический альвеолит, иди-опатический фиброзирующий альвеолит и токсический фиброзирующий альвеолит.

ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ (ЭАА). Этиология. Вдыхание органической пыли, содержащей антигены грибковой природы (термофильные актиномицеты и др.), животного происхождения (сывороточные белки, перья, экскременты птиц, крупного рогатого скота, пыль рыбной муки, пыль, содержащая шерсть животных, и др.

), растительного происхождения (пыль, содержащая частицы хлопка, льна, конопли и др.; опилки, заплесневелая солома). В зависимости от вида антигена описаны «легкое фермера», «легкое голубевода», «легкое любителя волнистых попугайчиков» и др.

Ведущими факторами в этиологии ЭАА у детей являются постоянный контакт с домашней птицей и органическим кормом животных, а также уход за волнистыми попугайчиками.

Патогенез. Ингаляция аллергенов вызывает образование специфических преципитинов IgG, а также иммунных комплексов в легких. Повреждение тканей происходит в результате активации комплемента и (или) выделения лизосомных ферментов при разрушении лейкоцитов, фагоцитировавших иммунные комплексы.

Морфологические изменения.

В острой фазе определяются воспалительный инфильтрат в стенках альвеол (лимфоциты, плазматические клетки) и эпителиально-клеточные гранулемы в альвеолярных перегородках и стенках бронхиол.

В хронической фазе — фиброзные изменения в стенках альвеол, в далеко зашедших случаях — нарушение архитектоники респираторного отдела легких, формирование «сотового» легкого и бронхоэктазов.

Клиническая картина. Характерно острое начало болезни. Общие симптомы напоминают грипп (повышение температуры тела, озноб, головные боли, боли в конечностях), на фоне которых появляются легочные симптомы: кашель, одышка, мелкопузырчатые влажные хрипы.

В крови — умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом. Рентгенологически может выявляться диффузное понижение прозрачности легочной ткани — симптом «матового стекла», в отдельных случаях множественные инфильтративные «обла-ковидные тени».

Прекращение контакта с аллергеном приводит к выздоровлению.

При постоянном контакте с аллергеном заболевание может развиваться подостро и перейти в хроническую стадию. Ведущими симптомами при этом являются одышка и кашель, сухой или с отделением слизистой мокроты. В легких — крепитирующие хрипы (могут выслушиваться постоянно).

Постепенно формируются пальцы в виде барабанных палочек, деформация грудной клетки, отмечаются похудание, утомляемость, у части больных развиваются симптомы легочного сердца.

Рентгенологически в стадии диффузного пневмо-фиброза определяются уменьшение объема легких, сет-чато-ячеистая деформация легочного рисунка с участками вздутия по периферии, расширение внутригруд-ной части трахеи и главных бронхов.

Функции внешнего дыхания: в остром и подостром периодах превалируют расстройства вентиляции по рестриктивному типу, у части больных выявляется обструктивная форма нарушения вентиляции; в хронической стадии — рестриктивные изменения. Постоянным признаком во всех стадиях ЭАА является снижение диффузионной способности легких. Гипоксемия наблюдается у большинства больных.

Прогноз. В острой и подострой стадиях при прерывании контакта с аллергеном благоприятный. В хронической стадии на фоне лечения можно добиться стабилизации процесса.

Лечение. Удаление аллергена. В острой и подострой стадиях и при обострении проводят кортико-стероидную терапию, которую назначают из расчета 1 мг преднизолона на 1 кг массы тела с постепенным снижением дозы после достижения клинического улучшения. Длительность лечения в острой фазе ЭАА составляет 4—6 нед.

В подострой и хронической стадиях рекомендуются пролонгированные курсы кортикосте-роидной терапии (2—3 мес), в отдельных случаях с назначением поддерживающей дозы (5 мг преднизолона 2—3 раза в неделю).

В хронической фазе ЭАА более эффективно сочетание кортикостероидов и куп-ренила (D-пеницилламина) в суточной дозе 250 мг (1 раз в день) детям старше 6 лет и 150 мг младшим в течение нескольких месяцев. Ввиду возможности побочного действия обязательны контрольные исследования состава крови и мочи.

Препарат оказывает разнообразное действие, в том числе он разрушает иммунные комплексы, а также препятствует переходу растворимой фракции коллагена в нерастворимую. В острой и хронической стадиях ЭАА обязательно диспансерное наблюдение больных.

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ФИБРОЗИРУЮЩИЙ АЛЬ-ВЕОЛИТ (ИФА) (болезнь Хаммена—Рича, идиопати-ческий прогрессирующий фиброз легких и др.). Прогрессирующий интерстициальный легочный процесс, приводящий к диффузному пневмофиброзу и дыхательной недостаточности.

Этиология. Неизвестна.

Патогенез. роль в патогенезе ИФА отводится нарушению равновесия между образованием и разрушением коллагена. При ИФА изменяется соотношение между отдельными его типами и нарушается структура формирующихся волокон. Кроме того, у ряда больных выявлено наличие ревматоидного фактора и антиядерных антител, а также отложение иммунных комплексов в альвеолярных капиллярах.

Морфологические изменения.

При макроскопическом исследовании легкие умерших от ИФА уменьшены в размерах, плотные, маловоздушные, содержат множественные кисты; лимфатические узлы увеличены.

Гистологическая картина характеризуется наличием воспалительного утолщения межальвеолярных перегородок с выраженным их фиброзированием. Нарастание фиброзных изменений меняет архитектонику альвеол, вызывает их облитерацию и редукцию капиллярного русла. Вовлечение в процесс бронхиол усиливает развитие «сотового» легкого.

Клиническая картина. Основными симптомами ИФА у детей являются одышка и кашель, сухой или с умеренным количеством светлой слизистой мокроты. Заболевание обычно развивается постепенно, часто начинаясь в раннем возрасте.

К основным симптомам присоединяются утомляемость, похудание; постепенно развивается деформация грудной клетки, пальцы в виде барабанных палочек, акроцианоз, появляются симптомы легочного сердца. Мелкие, влажные, иногда крепитирующие хрипы могут держаться с большим постоянством, затем исчезать и появляться вновь.

Рентгенологические изменения на ранних стадиях ИФА могут отсутствовать, в дальнейшем появляются диффузное изменение легочного рисунка в виде его нечеткости, «смазанности», понижение прозрачности легочной ткани.

При прогрессировании процесса и развитии диффузного пневмофиброза рентгенологически определяются уменьшение объема легких, сет-чато-ячеистая деформация легочного рисунка с участками вздутия по периферии, расширение внутригруд-ной -части трахеи и главных бронхов. В дальнейшем появляются тяжистые уплотнения, смещения междолевых щелей и (или) средостения, формирование картины «сотового» легкого.

Бронхологическое исследование обычно не выявляет изменений слизистой оболочки и выраженных деформаций бронхов.

Для ИФА типична вентиляционная недостаточность рестриктивного типа, степень которой зависит от длительности болезни. Нарушение функции альвеолярно-капиллярной мембраны выражается в снижении диффузионной способности легких; обычна гипоксемия, связанная с нарушением диффузии газов и вентиля-ционно-перфузионных отношений.

Гематологические сдвиги при ИФА нехарактерны.

Ранние признаки легочного сердца могут быть обнаружены при эхографическом исследовании.

Прогноз. Очень серьезен. Средняя продолжительность жизни у заболевших в детском возрасте колеблется в широких пределах: от нескольких месяцев до десятков лет.

Диагноз. ИФА диагностируют на основании характерных клинических и функциональных симптомов. Дифференциальный диагноз проводят с другими видами альвеолитов, поражениями легких при коллаге-нозах и рядом заболеваний, сопровождающихся диффузными и распространенными поражениями легких.

Лечение. При ИФА показано одновременное применение кортикостероидов и купренила. Оба препарата назначают на длительные сроки с применением поддерживающих доз.

Однако если кортикостероиды назначают до 6 мес, то купренил — на срок 12 мес и более. Больным ИФА целесообразно также назначать анаболические гормоны, витамины, препараты калия. Показаны ЛФК и дыхательные упражнения.

Больные должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением.

ТОКСИЧЕСКИЙ ФИБРОЗИРУЮЩИЙ АЛЬВЕО-ЛИТ (ТФА). Альвеолит, обусловленный токсическим влиянием лекарственных препаратов и химических веществ. Встречается преимущественно у взрослых пациентов, однако, поскольку круг веществ, оказывающих пневмотропный эффект, расширяется, его возникновение у детей также возможно.

Этиология. К лекарственным веществам, оказывающим пневмотропное влияние, относятся цито-токсические и иммуносупрессивные препараты (хлорбутил, сарколизин, циклофосфан, метатрексат и др.). противоопухолевые антибиотики и препараты (блеомицин и др.

), антимикробные (фуразолидон, сульфаниламиды), некоторые противодиабетические (хлорпропамид), противоаллергические (анаприлин), гипо-тензивные (апрессин) и ряд других препаратов.

Пнев-мотоксический эффект оказывает ряд химических веществ: раздражающие газы, пары и различные соединения металлов (ртуть, никель, бериллий и др.), пластмассы, гербициды и др.

Патогенез. Пневмотропные токсичные вещества оказывают непосредственное влияние на легочную ткань, хотя для некоторых лекарственных препаратов (фурадонин, прокаинамид, пенициллин и др.) не исключается опосредованное через иммунную систему действие.

Морфологические изменения.

При ИФА выявляются отек межальвеолярных перегородок, поражение капилляров, некроз альвеолоцитов I типа, пролиферация фибробластов с развитием интерстициального фиброза.

Клиническая картина.Наблюдаются одышка и сухой кашель, немногочисленные крепити-рующие хрипы. Выявляются нарушение вентиляции рестриктивного типа, снижение диффузионной способности легких и гипоксия. Рентгенологически в стадии фиброза определяется диффузное усиление легочного рисунка. Дифференцировать ТФА следует прежде всего от экзогенного аллергического альвеолита.

Лечение и прогноз. Отмена соответствующего лекарственного препарата или прекращение контакта с токсичным веществом часто может привести к полному выздоровлению. Ускорить обратное развитие легочных изменений может применение кортикостероидных препаратов. При фиброзных изменениях эффективность лечения существенно снижается.

Источник: http://aorta.ru/paidosiatreia/250006.shtml

Экзогенный аллергический альвеолит у детей | Сайт для родителей

Экзогенный аллергический альвеолит у детей

Альвеолиты – группа заболеваний неинфекционного генеза – характеризуются диссеминацией процесса и развитием фиброза легких.

В последние годы наблюдается рост заболеваемости альвеолитами у детей, но заболевание редко диагностируют.

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) – иммунопатологическое заболевание, возникающее в результате аллергической реакции в ткани легкого при вдыхании органической пыли; проявляется диффузным поражением интерстициальной ткани и альвеол легких с последующим развитием пневмофиброза.

Впервые описан G. M. Campbell (1932) как необычная легочная симптоматика у рабочего фермы, который имел контакт с заплесневевшим сеном. Сегодня известно более 20 видов ЭАА: «легкие фермера», «легкие птицевода», «легкие сыродела», «альвеолиты, спровоцированные молоком» и другие.

Экзогенный аллергический альвеолит относят к экологически обусловленным болезням.

Патоморфология. Основу составляют три ведущих взаимосвязанных процесса: интерстициальный отек, интерстициальное воспаление (альвеолит), интерстициальный фиброз.

Вызывают ЭАА такие группы аллергенов:

– микроорганизмы (термофильные актиномицеты, плесневые грибы, грамотрицательные бактерии, простейшие);

– биологически активные субстанции растительного или животного происхождения (протеины, глико-, липопротеины, полисахариды, ферменты);

– низкомолекулярные соединения (толаол, тяжелые металлы, их соли, триметиловый ангидрид, медикаментозные препараты – пенициллины, нитрофураны).

Способ проникновения возбудителя аэрогенный.

Патогенез. Основное звено – иммунные реакции: III типа (IgG и IgM-антитела, способные образовывать иммунные комплексы с антигеном); IV типа (с участием сенсибилизированных лимфоцитов); I реагинового типа (обусловленные IgE-антителами). Не исключается роль эндотоксинов бактерий, плесневых, дрожжевых грибов.

Клиника. По форме ЭАА разделяют на острые и хронические.

Симптомы при острой форме появляются после контакта с аллергеном через 4-6 ч. Характерен сухой кашель, одышка, горячка, озноб, миалгии.

Над легкими выслушиваются диффузные нежные крепитирующие хрипы с обеих сторон, больше в нижних участка. Затруднения выдоха нет.

В анализе крови – увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Уровень IgE часто повышен. На рентгенограмме – усиление легочного рисунка, диффузные инфильтраты, интерстициальные изменения.

При элиминации аллергена указанные симптомы быстро исчезают, при повторном контакте – снова появляются.

Хроническая форма развивается при длительной экспозиции аллергенов низкой интенсивности.

Течение – без острых эпизодов, с постоянным наличием респираторных симптомов, плохим самочувствием, устойчивыми миалгиями, похуданием.

На первом этапе болезни хрипов может не быть, потом появляется нежная крепитация в нижних участках, далее распространяется над всей поверхностью легких, становится грубой.

Главный симптом – постоянная прогрессирующая одышка. Недостаточность дыхания I степени (компенсированное течение) – при легкой физической нагрузке одышка, II степени (субкомпенсированное течение) – одышка появляется при умеренной физической
нагрузке, III степени (декомпенсация) – одышка, цианоз в состоянии покоя.

При значительных морфологических изменениях в легких возникает легочное сердце, легочная гипертензия.

На рентгенограмме в начале заболевания – слабоинтенсивные мелкие диссеминированные очаги, интерстициальные изменения. Постепенно появляются признаки фиброза – нарушение легочного рисунка, иногда грубой формы, уменьшение прозрачности легочных полей.

На гемограмме типичных изменений нет.

С помощью функциональных методов (спирография) выявляется типичный признак – нарушение вентиляции рестриктивного типа (уменьшение общей емкости легких при незначительных изменениях окончательного объема легких). При значительных фиброзных изменениях – смешанный тип (рестриктивно-обструктивный).

Диагностика базируется на типичных клинических симптомах (одышка, кашель, крепитация с обеих сторон), выявление рестриктивных вентиляционных нарушений, рентгенологических признаках (диффузные инфильтраты и интерстициальные изменения), наличии в анамнезе контакта с различными ингаляционными аллергенами.

Дифференциальный диагноз. Проводят с очаговой пневмонией, туберкулезом, саркоидозом, фиброзирующим альвеолитом (синдром Хаменей-Рича), коллагенозами, токсическим фиброзирующим альвеолитом, обусловленным токсическим воздействием химических соединений, в первую очередь, медикаментозных препаратов, с развитием интерстициального и внутриальвеолярного фиброза.

Лечение. Главный принцип – прекращение контакта с ингаляционным аллергеном.

Противовоспалительная терапия (кортикостероиды ингаляционно, внутренне). Имеются данные об эффективности препарата кромогликата, недокромила натрия в фазе отека и альвеолита. В фазе фиброза – антифибротические препараты (пеницилламин) и кортикостероиды под гематологическим контролем в сочетании со стероидами, витаминами, антиоксидантами и др.

Эфферентная терапия (плазмаферез, лазерное внутрисосудистое облучение крови и др.).

Прогноз. При полной элиминации аллергена в острых случаях – благоприятный. Хронические формы приводят к ранней инвалидизации и смерти детей.

легкие, одышка

Источник: https://topy-topy.ru/2013/10/05/ekzogennyj-allergicheskij-alveolit-u-detej/

Аллергический альвеолит у детей

Экзогенный аллергический альвеолит у детей

Аллергический альвеолит у детей – иммуновоспалительная патология, обусловленная вдыханием мелких органических частиц, являющихся антигенами, и сопровождающаяся нарушением структуры альвеолярной и интерстициальной ткани легкого.

Клиника включает непродуктивный кашель, одышку, повышение температуры тела на фоне выраженного воспаления. Диагностика подразумевает проведение рентгенографии органов грудной клетки, бактериологического исследования мокроты, общеклинических анализов, требует консультации пульмонолога и аллерголога.

Терапия заключается в устранении контакта с аллергеном, снижении выраженности симптомов за счет приема противовоспалительных средств.

Аллергический альвеолит у детей (ингаляционная пневмопатия, гиперчувствительный пневмонит) – наименование группы аллергических заболеваний легких, формирующихся на фоне постоянных и интенсивных ингаляций определенного раздражителя.

Является острым или хроническим воспалительным процессом, затрагивающим альвеолы и интерстиций. Функциональные нарушения неспецифичны и сходны с таковыми при иных поражениях легких. У детей гиперчувствительный пневмонит возникает в широком возрастном диапазоне – от 2-х до 16 лет.

Распространенность болезни — около 42 случаев на 100 тысяч населения. Патологии подвержены девочки и мальчики в одинаковой степени.

Аллергический альвеолит у детей

Этиологическим фактором выступают мелкие ингаляционные частицы, попадающие в нижние отделы дыхательной системы. Доказано, что органическая и неорганическая пыль диаметром до 5 мкм может свободно попадать в альвеолы и вызывать аллергическую воспалительную реакцию. В механизме развития большую роль играет повторное вдыхание антигенов.

В число аллергенов входят микроскопические организмы и продукты их метаболизма (бактерии или грибки, вырабатывающие специфические ферменты, белковые структуры, токсины), биологические субстанции (древесные опилки, шерсть животных, птичий белок), низкомолекулярные вещества (соли тяжелых металлов, толуоловые соединения), ингаляционные или порошковые медикаменты (гормоны, антибактериальные препараты).

По причине заболевания судят о специфических изменениях в легких.

У ребенка, согласно общепринятой классификации аллергических альвеолитов, чаще всего формируется так называемое «легкое голубеводов» или «легкое любителей волнистых попугаев», так как контакт с птицами наиболее вероятен – попугаев заводят в качестве домашних любимцев.

Прочие виды болезни (субероз, солодовое легкое) в большей степени характерны для взрослых пациентов, занятых в сельском хозяйстве и на промышленных предприятиях, но их появление у детей также не исключается.

Основным условием развития ингаляционной пневмопатии является частое вдыхание аллергена в достаточной концентрации. Не исключается и влияние эндогенных факторов (наследственности, особенностей иммунитета), однако их роль на данный момент полностью не изучена. Аллергический альвеолит относится к аллергическим реакциям третьего и четвертого типа (по классификации Гелла-Кумбса).

Третий тип – иммунокомплексный вариант реакции гиперчувствительности. В его основе лежит выработка иммуноглобулинов M и G. Указанные белковые элементы вступают в непосредственную связь с аллергенами.

В результате реакции соединения антитело+антиген образуется иммунный комплекс, циркулирующий в организме. Именно он активирует систему комплемента, повышает проницаемость мелких сосудов, увеличивает количество нейтрофилов и макрофагов в крови.

Последние выделяют медиаторы воспаления, высвобождают гистамин.

В этот момент включается четвертый тип аллергии – реакция гиперчувствительности замедленного типа, или Т-опосредованный воспалительный процесс.

Медиаторы воспаления, высвободившиеся в ходе иммунокомплексного повреждения, привлекают Т-лимфоциты. Они, в свою очередь, выделяют цитокины: интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухоли.

Усиливается воспалительный процесс, нарушается структура легочной ткани.

В педиатрии различают три клинических формы альвеолита: острую, подострую и хроническую. Клиника острого воспаления возникает через несколько часов после длительного контакта с высокой концентрацией аллергена.

Начало заболевания схоже с ОРВИ: ребенок жалуется на озноб, головные боли, общее недомогание, отмечается повышение температуры. Чуть позже определяются изменения со стороны легких: сухой кашель, нарастающая одышка.

После прекращения контакта с раздражителем состояние стабилизируется, симптоматика регрессирует, в редких случаях требуется прием антигистаминов.

Подострая форма отличается сроками улучшения самочувствия, обычно на устранение признаков воспаления уходит несколько недель или месяц. Однако и клиническая картина выражена в меньшей степени, из всех жалоб имеются лишь небольшой кашель и одышка. Признаки ухудшения общего состояния в виде повышенной температуры тела, озноба и недомогания отсутствуют.

Хронический тип альвеолита характеризуется продуктивным кашлем с отделением слизистой мокроты, одышкой. На фоне гипоксии тканей у ребенка изменяются концевые фаланги пальцев по типу «барабанных палочек», при физической нагрузке появляется синюшность кожного покрова. Клиническая картина дополняется повышенной утомляемостью, снижением или полным отсутствием аппетита.

Прогрессирование аллергического воспалительного процесса, образование интерстициального фиброза и постепенное нарушение кровоснабжения тканей приводит к застою крови в малом круге кровообращения, легочной гипертензии.

Подобные изменения заканчиваются развитием хронического легочного сердца (ХЛС) и дыхательной недостаточности. ХЛС – следствие нарушения гемодинамики, при котором формируется прогрессирующая недостаточность кровообращения, нарушается сердечный ритм, а органы страдают от кислородного голодания.

При игнорировании развивающихся симптомов не исключается летальный исход.

Для постановки точного диагноза и прохождения полноценного обследования требуется консультация педиатра и детского аллерголога-иммунолога. Собирается анамнез, уточняются жалобы, проводится общий осмотр, включающий пальпацию, перкуссию и аускультацию. Диагноз аллергического альвеолита ставят на основании данных, полученных в ходе следующих методов обследования:

  • Оценки объективных признаков. Симптоматика включает одышку, продуктивный или сухой кашель. При остром течении увеличивается температура тела, появляется озноб. При аускультации легких отмечается крепитация, более выраженная в нижних отделах легких, иногда – свистящие хрипы.
  • Лабораторных данных. В общем анализе крови повышается число нейтрофилов, увеличивается СОЭ. При биохимическом иммунологическом исследовании венозной крови обнаруживаются высокие концентрации IgG и IgM, С-реактивного белка.
  • Функциональных тестов. В ходе спирометрии выявляется снижение легочных объемов, скорости форсированного выдоха. Функциональные пробы свидетельствуют о снижении эластичности тканей, нарушении функции газообмена. Проведение ФВД возможно лишь детям старше 5 лет.
  • Лучевой диагностики. Рентгенография ОГК диагностирует затемнение легочных полей, при хроническом процессе определяются множественные мелкие очаговые тени. По данным КТ легких обнаруживается сетчатая перестройка легочного рисунка, видны небольшие очаговые тени.

Дифференциальная диагностика проводится со злокачественными новообразованиями (карцинома, лимфогранулематоз), фиброзирующим альвеолитом неаллергической природы, гранулематозами, системными патологиями: васкулитами, узелковым периартериитом, гранулематозом Вегенера. Иногда при неопределенной клинической картине и нечетких результатах обследования проводится биопсия легких.

Для устранения кашлевого приступа следует прекратить контакт с раздражающим агентом, после чего незамедлительно начать ингаляционную терапию гормонами. Единственными эффективными препаратами, подходящими для устранения хронической формы аллергического альвеолита, считаются глюкокортикостероиды. Их дозу подбирают с учетом возраста ребенка и степени тяжести заболевания.

Для увеличения проходимости дыхательных путей и устранения гипоксии тканей лечение дополняют кислородотерапией, приемом бета-2-адреномиметиков, антихолинергических средств, метилксантинов. При присоединении вторичной инфекции выписываются антибиотики или противовирусные медикаменты. Пероральные антигистаминные средства не применяются из-за низкого терапевтического эффекта.

Профилактика ингаляционной пневмопатии заключается в ограничении контакта с антигеном и в своевременном лечении болезни во избежание формирования хронического воспалительного процесса.

Прогноз зависит от скорости постановки диагноза, соблюдения врачебных рекомендаций, тяжести патологии. При острой и подострой форме симптомы исчезают без следа, прием препаратов не требуется.

При хроническом типе заболевания полное излечение маловероятно, воспаление прогрессирует, однако, с помощью лекарственных средств возможно достижение длительной ремиссии.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/children/allergic-alveolitis

Альвеолиты. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение

Экзогенный аллергический альвеолит у детей

Альвеолиты – группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением альвеолярной и интерстициальной ткани лёгких. Альвеолиты подразделяют на идиопатический фиброзирующий, экзогенный аллергический и токсический фиброзирующий.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена-Рича) – первично-хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим диффузным фиброзом альвеол лёгких.

Этиология и патогенез. В настоящее время это заболевание считают самостоятельной нозологической формой; термин «идиопатический» указывает на неустановленную этиологию. Наличие семейных случаев свидетельствует о генетической предрасположенности. В патогенезе заболевания большую роль отводят нарушению обмена коллагена.

Клиническая картина. Основной симптом – одышка, которая вначале возникает при физической нагрузке, а по мере прогрессирования заболевания сохраняется и в покое. Кашель сухой, малопродуктивный. Мокрота скудная, по характеру слизистая или вообще отсутствует. При аускультации выслушивают непостоянные мелкопузырчатые хрипы.

Для начальных стадий характерно несоответствие выраженности одышки незначительным физикальным изменениям в лёгких (ослабление дыхания).

По мере прогрессирования заболевания появляются утомляемость, цианоз, потеря массы тела, отставание в росте, изменяется форма ногтей («часовые стекла»), концевых фаланг пальцев («барабанные палочки»).

Лабораторные и инструментальные исследования.

В крови возможны увеличение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, повышение концентрации ЦИК, антиядерных антител, ревматоидного фактора.

На рентгенограмме органов грудной клетки на ранних стадиях выявляют усиление и деформацию лёгочного рисунка, позже – тяжистые уплотнения, ячеистые просветления, формируется картина «сотового лёгкого».

При исследовании функции внешнего дыхания выявляют вентиляционную недостаточность рестриктивного типа со снижением жизненной ёмкости лёгких, диффузионной способности, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, формирование альвеолярно-капиллярного блока, гипокеемию. При радиоизотопном исследовании определяют диффузно-неравномерное распределение радиофармпрепарата.

Бронхологическое обследование и биопсия лёгкого не являются обязательными для постановки диагноза. При бронхоскопии можно выявить сужение и деформацию бронхов; открытая биопсия лёгкого позволяет выявить лишь неспецифические признаки заболевания: явления васкулита и фиброз.

Лечение. Основной препарат лечения – преднизолон, назначаемый длительным курсом (6 мес и более) в начальной дозе 1 мг/кг с последующим её снижением до минимальной поддерживающей.

Глюкокортикоиды рекомендуют сочетать с иммунодепрессантами: назначают азатиоприн и/или пеницилламин под контролем анализов крови и функции печени.

Симптоматическая терапия включает курсы витаминов, препаратов калия, ЛФК, дыхательные упражнения.

Прогноз неблагоприятный. Прогрессирование заболевания приводит к формированию лёгочного сердца, лёгочно-сердечной недостаточности. Средняя продолжительность жизни больных составляет 4-6 лет.

Экзогенный аллергический альвеолит

Экзогенный аллергический альвеолит – заболевание иммунопатологического характера, вызванное вдыханием органической пыли, содержащей различные антигены, и проявляющееся диффузным поражением альвеол и интерстициальной ткани лёгкого с последующим развитием пневмофиброза.

Этиология и патогенез. Экзогенный аллергический альвеолит может возникать при контакте с аллергенами, содержащимися во влажном сене, зерне, элеваторной пыли, птичьем помёте, перьях, рыбной муке, различных видах грибов (например, аспергилл).

Это заболевание свойственно взрослым, однако его наблюдают и у детей, контактирующих с указанными выше аллергенами (любители попугаев, голубей, жители сельской местности и т.п.).

Ингаляция аллергенов вызывает образование специфических антител и иммунных комплексов с воспалительной инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками стенок альвеол и образованием гранулём в альвеолярных перегородках и стенках бронхов. Прогрессирует фиброзный процесс в лёгких.

Клиническая картина. Течение заболевания может быть острым, подострым и хроническим. В случае острого начала после контакта с аллергеном у больного появляются озноб, лихорадка, ломота, боли в конечностях. Характерны сухой кашель и одышка. В лёгких выслушивают диффузные мелкопузырчатые хрипы.

Длительность клинических проявлений составляет несколько дней или недель; возможны рецидивы. При постоянном контакте возможны подострое развитие болезни и переход в хроническую форму. При этом одышка нарастает, кашель становится продуктивным с отделением слизистой мокроты.

Усиливаются симптомы дыхательной недостаточности, утомляемость, похудание.

Лабораторные и инструментальные исследования. В анализах крови в острую стадию заболевания возможен лейкоцитоз с нейтрофилёзом, концентрация общего IgE в сыворотке крови остаётся нормальной, эозинофилия отсутствует.

Для диагностики важно обнаружение специфических преципитирующих антител к предполагаемому антигену.

На рентгенограммах органов грудной клетки в острую фазу выявляют рассеянные мелкоочаговые тени, понижение прозрачности лёгочной ткани, затем – диффузное усиление и деформацию лёгочного рисунка, позднее – тяжистые уплотнения, ячеистые просветления, диффузный фиброз («сотовое лёгкое»).

При исследовании функции внешнего дыхания выявляют вентиляционную недостаточность рестриктивного типа со снижением жизненной ёмкости лёгких, диффузионной способности, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, гипоксемией.

Лечение. Необходимо прекратить контакт с аллергеном. Назначают глюкокортикоиды внутрь и ингаляционно, муколитики, ЛФК, дыхательные упражнения.

Прогноз благоприятный при остром течении болезни. При переходе в хроническую форму прогноз неблагоприятный. Прогрессирование заболевания приводит к формированию лёгочного сердца, лёгочно-сердечной недостаточности.

Токсический фиброзирующий альвеолит

Токсический фиброзирующий альвеолит – диффузное поражение альвеол и интерстициальной ткани лёгкого, обусловленное токсическим влиянием химических веществ, а также некоторых лекарственных препаратов.

Этиология и патогенез. К веществам, способным вызвать токсическое поражение лёгких, относят, в частности, метотрексат, меркаптопурин, азатиоприн, циклофосфамид, нитрофурантоин (фурадонин), фуразолидон. Поражение лёгких может быть обусловлено как прямым токсическим, так и опосредованным (через иммунные механизмы) действием указанных веществ.

Клиническая картина. Основные симптомы – одышка и сухой кашель. При аускультации выслушивают нежную крепитацию.

Лабораторные и инструментальные исследования.

Рентгенологические изменения органов грудной клетки в острую фазу могут отсутствовать, позже появляются диффузное усиление и деформация лёгочного рисунка, диффузный фиброз.

Для показателей функции внешнего дыхания характерны вентиляционная недостаточность рестриктивного типа со снижением жизненной ёмкости лёгких, диффузионной способности, гипоксемия.

Лечение. Показаны отмена причинного лекарственного препарата, прекращение контакта с токсическим агентом. Назначают глюкокортикоиды внутрь и ингаляционно, муколитики, ЛФК, дыхательные упражнения.

Источник: Детские болезни. Баранов А.А. // 2002.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/352/2700/

Лечение аллергического экзогенного альвеолита у ребёнка гомеопатией. – Клиника им. Ганемана

Экзогенный аллергический альвеолит у детей

Лечение экзогенного аллергического альвеолита у ребёнка при помощи метода классической гомеопатии.

Гиперсенситивный пневмонит, или экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) является разновидностью фиброзирующего альвеолита.

Фиброзирующий альвеолит – общий термин для группы прогрессирующих заболеваний лёгких, характеризующихся воспалительной инфильтрацией и склерозом межальвеолярных перегородок, с формированием диффузного легочного фиброза и фиброзной перестройки структур лёгкого, сопровождающийся нарастающей дыхательной недостаточностью вследствие прогрессирующего пневмофиброза.

Экзогенный аллергический альвеолит – это группа заболеваний, вызываемых интенсивной и продолжительной ингаляцией пыли, содержащей белки животного или растительного происхождения или неорганические соединения, характеризующийся аллергическим диффузным поражением альвеолярных и интерстициальных структур лёгких.

Этиология и патогенез

При ЭАА в паренхиме лёгких происходят 3 взаимосвязанных процесса : интерстициальный отек, интерстициальное воспаление ( альвеолит ) и интерстициальный фиброз.

В острую стадию развивается поражение капилляров и клеток альвеолярного эпителия с интерстициальным и внутриальвеолярным отеком и последующим формированием гиалиновых мембран. В хроническую стадию процесс прогрессирует до обширного повреждения лёгкого и отложения коллагена (распространённый фиброз).

Поступление в дистальные дыхательные пути частиц, обладающих антигенными свойствами, вызывает активацию иммунной системы.

Одновременно активизируются компоненты системы комплемента.

Высвобождающиеся лизосомальные ферменты способны оказывать повреждающее действие на легочную паренхиму.

Различная реакция на Аг у лиц, находящихся в одинаковых условиях, свидетельствует о вероятной роли генетических факторов.

Гуморальная форма ответа, связанная с В-лимфоцитами, включается на первом этапе заболевания. При дальнейшем воздействии Аг включаются реакции клеточного иммунитета, определяющие течение заболевания.

Клиническая картина и диагностика

ЭАА развивается через 4-8 часов после попадания аллергена в сенсибилизированный организм. Появляются озноб, повышается температура тела, возникают одышка и сухой кашель, слабость, боли в груди, суставах, головные боли; возможно появление вазомоторного ринита .

Первые симптомы ЭАА могут напоминать двухстороннюю пневмонию.

В острую фазу – кашель с трудноотделяемой мокротой, аускультативно – мелко- и среднепузырчатые хрипы, при развитиии бронхообструктивного синдрома – сухие свистящие. У 50% больных развивается крепитация. При прогрессировании заболевания развивается дыхательная недостаточность с признаки лёгочного сердца. Развитие фиброза делает ЭАА необратимым.

Традиционное лечение

  1. Исключение контакта с аллергеном.
  2. Антигистаминные средства.
  3. Глюкокортикостероиды в высоких дозах, длительные курсы.

АЛЬТЕРНАТИВА ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДАМ В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ НЕ РАЗРАБОТАНА.

  1. Антибиотики пенициллинового ряда и макролиды
  2. Бета-2 симпатомиметики для купирования обструктивного синдрома

НАБЛЮДЕНИЕ

Ребенок 6 месяцев.

Диагноз: Гиперсенсетивный пневмонит (Экзогенный аллергический альвеолит).

С рождения находился в неблагоприятной среде ( строительная пыль, плесень, испарения разлагающихся останков животных). Неоднократные госпитализации и возрастающие дозы ГКС приводили к негативной динамике: нарастающая одышка, приступы бронхобструкции, крепититрущие хрипы в лёгких.

На рентгенограмме (17.09.14): лёгочный рисунок обогащен в прикорневых отделах с обеих сторон, корни лёгких не расширены. Тень средостения проекционно смещена влево. Признаки бронхита.

 Для верификации диагноза проконсультирован кмн внс Лев НС.

 С 6 месяцев (с 2014г) находится на гомеопатическом лечении с постепенной отменой ГКС.

Назначения: Lycopodium clavatum 30, 200, 1M, 10M

 Antimonium tartaricum 200,1M;

периодически требовались единичные дозы нозодов Tuberculinum, Medorrhinum, Syphilinum.

РЕЗУЛЬТАТ: В течение последнего года находится только на гомеопатическом лечении. На контрольной рентгенограмме от 18.09.17 выражена положительная динамика: лёгочный рисунок стал структурным. Корни лёгких не расширены. Признаков обструктивного синдрома не выявлено. Тень средостения имеет четкий контур

Патологических изменений не выявлено.

В лёгких хрипы не выслушиваются. Одышки в покое нет, не кашляет.

Treatment of extrinsic allegic alveolite in a child with the method of classical homeopathy

Doctor Zharkova Olga

Сlinic of  Classical Homeopathy S. Hahnemann, Moscow

Hypersensitivity pneumonitis (HP) or extrinsic allergic alveolitis (EAA) is a type of fibrosing alveolitis.

Fibrous alveolitis is a general term for the group of progressive lung diseases characterized by the inflammatory infiltration and sclerosis of the interalveolar septa, with the formation of diffuse pulmonary fibrosis and fibrous restructuring of the lung structures. This condition is accompanied by increasing respiratory insufficiency due to progressive pneumofibrosis.

EEA is a group of diseases caused by intense and prolonged inhalation of dust containing animal or vegetable proteins or inorganic compounds. It is characterized by an allergic lesion extended to the alveolar and interstitial structures of the lungs.

ETIOLOGY AND PATHOGENESIS

In EAA, the 3 interrelated processes take place in the lung parenchyma: interstitial oedema, interstitial inflammation (alveolitis), and interstitial fibrosis.

In the acute stage, the capillaries and cells of the alveolar epithelium develop interstitial and intraalveolar oedema; it is followed by the subsequent formation of hyaline membranes.

In the chronic stage, the process progresses to the extensive lung damage and the deposition of collagen (common fibrosis).

The particles possessing antigenic properties get into the lower respiratory tract and cause the activation of the immune system.

At the same time, the components of the complement system get activated.

As the result, the lysosomal enzymes get released and can have a damaging effect on the pulmonary parenchyma.

The different individuals, being in the equal conditions, react differently to the antigen. It indicates a possible role of genetic factors.

The humoral form of the immune response, which is associated with B-lymphocytes, gets activated on the first stage of the disease. The further exposure to an antigen leads to the cascade of the cellular immunity reactions that determine the course of the disease.

THE CLINICAL PICTURE AND DIAGNOSIS

EAA develops in 4-8 hours after the allergen had entered the sensitized organism. The actual symptoms are the following: chill, fever, dyspnea, dry cough, weakness, the pain in chest and joints, headache; there is a possibility of vasomotor rhinitis.

The first symptoms of EAA may resemble a double pneumonia.

In the acute phase there is a cough with difficult expectoration; auscultatory findings are the small and medium bubbling rales; when the bronchial obstructive syndrome has been evolved, the dry wheezing can be heard.

The crepitation gets developed in 50% of patients. The progression of the disease results in the respiratory failure with the signs of a pulmonary heart disease. The development of fibrosis makes the EAA irreversible.

THE TRADITIONAL TREATMENT

  1. Avoid any contact with an allergen.
  2. Antihistamines.
  3. Corticosteroids in high doses, prolonged courses.

THE CORTICOSTEROIDS ARE THE ONLY TOOL IN MANAGING EAA.

THE ALTERNATIVE TREATMENT CURRENTLY HAS NOT BEEN ELABORATED.

  1. Antibiotics: Penicillins and macrolides.
  2. Beta-2 sympathomimetics for the alleviation of the obstructive syndrome.

OBSERVATION

The male child of 6 months of age.

Diagnosis: Hypersensitive pneumonitis (Exogenous allergic alveolitis).

Since the birth he had been living in the unfavorable environment (building dust, mold, evaporation of decomposing animal remains).

He underwent numbers of hospitalizations and was getting constantly increasing doses of steroid treatment. It led to a negative dynamics: the increasing dyspnea, the bronchial obstruction, the crepitation in the lungs.

The X-ray picture (17.09.

14) showed: the pulmonary pattern is enriched in the basal areas in both sides, the roots of the lungs are not dilated; the shadow of the mediastinum is projectively shifted to the left; the signs of bronchitis.

To verify the diagnosis, the child was consulted by MD, PhD Lev N.S.

Since 6 months of age (since 2014) the child has been under the homeopathic treatment with the gradual prednisone withdrawal.

The Prescriptions: Lycopodium clavatum 30,200,1M, 10M

Antimonium tartaricum 200,1M;

the single doses of Tuberculinum, Medorrhinum, Syphilinum nosodes were required periodically.

THE OUTCOME: During the last year he has been receiving only the homeopathic treatment. The control X-ray picture from 18.09.17 shows the positive dynamics: the pulmonary pattern has become structural. The roots of the lungs are not dilated.

No signs of obstructive syndrome have been identified. The shadow of the mediastinum has a clear contour. There are no pathological changes.The auscultatory findings: the rattles are not audible. There is no shortness of breath while resting; he does not cough.

Источник: https://homeopat-classic.ru/allergicheskij-alveolit-lechenie-pri-pomoshhi-klassicheskoj-gomeopatii

Журнал Врача
Добавить комментарий