Главной средой обитания и размножения синегнойной палочки

Синегнойная палочка в кишечнике: симптомы заражения, методы лечения и профилактики

Главной средой обитания и размножения синегнойной палочки

Синегнойная палочка (псевдомонада) – это подвижная бактерия, которая имеет палочковидную форму. Она является одной из наиболее подвижных среди микроорганизмов.

Удивительна её способность долгое время выживать в экстремальных условиях окружающей среды, но при этом еще иметь хорошую устойчивость к воздействию большинства антибиотиков!

Поэтому производить лечение народными средствами синегнойной палочки так же затруднительно, как и традиционными методами, но все-таки возможно.

Данный вид бактерии доставляет много хлопот поликлиникам, больницам и бассейнам. Приняв во внимание, что эти учреждения каждый день посещают сотни и тысячи людей, становится понятно, почему синегнойную палочку называют бичом этих мест.

Главные симптомы инфицирования синегнойной палочкой

Ниже мы приведем признаки заболеваний, которые вызывает Pseudomonas aeruginosa, если лечение антибиотиками еще не производилось.

В случае, если человек уже получил необходимую терапию, клиническая картина – симптомы, чаще всего очень смазанные, и выражены нечетко.

Синегнойная инфекция ЛОР-органов

Если псевдомонада «обосновалась» в зеве, различают следующие симптомы:

  • боль в горле, что усиливается при глотании;
  • повышение температуры тела;
  • покраснение и отечность миндалин;
  • трещины на губах.

Если же синегнойная инфекция развилась в горле, появляются такие признаки:

  • кашель, зачастую сухой, что возникает после дискомфорта или першения в горле, усиливающийся при горизонтальном положении;
  • повышение температуры тела;
  • общая слабость;
  • быстрая утомляемость.

Если синегнойная палочка «обосновалась» в носу, в большинстве случаев это приводит к развитию продолжительного насморка, ощущению сильной заложенности носа, ухудшению обоняния, периодической болью в голове, но чаще с одной ее стороны, ближе ко лбу.

Синегнойная палочка в ухе может спровоцировать наружный отит, что проявляется таким образом:

  • боль в ухе;
  • появление из него густого желто-зелено-кровянистого отделяемого;
  • ухудшение слуха;
  • повышение температуры тела.

Для консультации с ЛОР-врачом будет достаточно одних лишь только выделений с гноем из уха.

Самолечение в этом случае очень опасно, поскольку наружный отит в результате инфицирования синегнойной палочкой способен достаточно быстро прогрессировать, способствуя воспалению среднего уха, накоплению гноя в пазухах сосцевидного отростка.

Но самое опасное — может привести к воспалению мозговых оболочек.

Инфицирование синегнойной палочкой пищеварительной системы

Если даже небольшое количество псевдомонад оказалось в кишечнике, есть большая вероятность развития симптомов инфекционного гастроэнтероколита. Это:

  • в самом начале рвота только съеденной пищей, ощутимая боль «под ложечкой»;
  • далее боль переходит к области пупка и стает все более разлитой;
  • возникает слабость;
  • пропадает аппетит;
  • появляется сильная тошнота;
  • температура тела поднимается до невысоких показателей (до 38 может не доходить);
  • стул довольно-таки частый: до 7 раз в день, зеленоватый, кашицеобразный;
  • может также появиться кровяные примеси в кале в форме прожилок или, при тяжелом течении, кишечного кровотечения;
  • все болезненные ощущения заканчиваются за 3-4 сутки без терапии, но инфекция уже переходит в хроническое состояние, реже в бессимптомное носительство.

Если такое состояние возникло у ВИЧ-инфицированного человека, или того, кто перенес операцию по трансплантации органа, кто проходит лечение гормонами-глюкокортикоидами или не так давно прошел курс лучевой или химиотерапии, может появиться грамотрицательный синегнойный сепсис.

Синегнойное инфицирование мочевыводящей системы

Целый ряд заболеваний – цистит, пиелонефрит, уретрит – диагностируются по наличию синегнойной палочки в моче.

В большинстве случаев инфекция восходящим путем проходит в мочевые пути, а уже оттуда возбудитель можно обнаружить в крови, и поэтому разносится в другие органы.

  • с низким иммунитетом;
  • те, кто имеют различные аномалии в развитии мочеполовых органов;
  • имеющие почечно-каменную болезнь;
  • люди, которые катетеризируют свой мочевой пузырь (к примеру, при аденоме простаты).

Агрессивная синегнойная инфекция может пребывать также и на ногтях. Бактерия может разместиться между ногтевой ложей и ногтевой пластинкой или между искусственной и натуральной ногтевыми пластинами.

Влага создает благоприятную почву для роста и размножения этой бактерии. В результате воздействия синегнойной палочки ногтевая пластина становится мягче и темнеет, а инфекция пробирается во все более глубокие ткани. При этом может отмечаться отслоение всей ногтевой пластинки.

При какой температуре погибает синегнойная палочка? Бактерия активнее всего растет и размножается при температуре 37 градусов по Цельсию, но даже при очень высоких температурах (до 42°C) она продолжает существовать. При температуре 43°C псевдомонада погибает.

«Оружие» синегнойной палочки

Синегнойная палочка «наносит сильный удар» по человеческому организму благодаря тому, что:

  1. Она может передвигаться с помощью жгутиков.
  2. Вырабатывает сильный токсин в качестве продукта собственной жизнедеятельности до своей гибели.
  3. Продуцирует определенные вещества, которые поражают клетки печени, «лопают» эритроциты, убивают лейкоциты, воздействует на иммунные клетки, которые предназначены бороться с различными инфекциями.
  4. Синтезирует вещества, что убивают иные бактерии — «конкуренты» на месте попадания.
  5. «Прилипает» друг к другу и к поверхностям, покрываясь своеобразной «биопленкой», которая нечувствительна к антисептикам, антибиотикам и дезинфектантам. Поэтому псевдомонадные колонии обитают на катетерах, интубационных трубах, гемодиализной и дыхательной аппаратуре.
  6. Продуцирует энзимы, которые расщепляют белки, поэтому синегнойная палочка в месте скопления в большом количестве вызывает гибель.

Как передается синегнойная палочка

Существуют следующие способы передачи:

  • воздушно-капельным путем (при чихании, кашле, разговоре);
  • пищевой (через плохо обработанное мясо, молоко или воду);
  • контактный способ (через предметы быта, двери, инструменты, полотенца, краны).

Попасть инфекция может:

  • через пораненную кожу;
  • через глаза;
  • через слизистую оболочку внутренних органов: бронхов, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, трахеи;
  • через ЖКТ – когда в него попадает инфицированная бактериями пища.

Но чаще всего псевдомонада переносится из собственного организма человека, из дыхательных путей или же из кишечника, где она находится в норме.

Заразить синегнойной палочкой может:

  • человек, который кашляет и является носителем палочки;
  • если человек болеет синегнойным стоматитом (заболевание слизистой рта), тогда он является распространителем псевдомонады при чихании или разговоре;
  • носитель бактерии (просто здоровый человек), если псевдомонада находится в носоглотке;
  • в том случае, когда приготовлением пищи занимается человек с гнойными ранами на руках или на неприкрытых участках тела;
  • основной путь заражения – при проведении манипуляций в больничном заведении.

Важное напоминание: вызвать болезнь бактерия может в том случае, если:

  • она попадает в организм в большом количестве;
  • ее занесли в места , где должна быть абсолютная стерильность;
  • когда она попадает на поврежденную кожу или слизистые оболочки, имеющие контакт с окружающей средой (нос, губы, рот, конъюнктива, носоглотка, мочевыводящий канал, гениталии, анус);
  • при пониженном местном иммунитете кожи или слизистой оболочки;
  • при сниженных защитных силах организма.

Синегнойная палочка очень хорошо «закрепляется» в слизистых оболочках, к примеру, если человек получил даже небольшую ее дозу, а после этого посетил бассейн, сходил в баню или сауну, она продолжает свою жизнедеятельность в человеческом организме.

Кто состоит в группе риска заражения

Синегнойная палочка особенно опасна для:

  • пожилых людей старше 60 лет;
  • новорожденных детей до трех месяцев жизни;
  • людей с ослабленным иммунитетом;
  • страдающих муковисцидозом;
  • нуждающихся в проведении гемодиализа;
  • страдающих сахарным диабетом;
  • ВИЧ-инфицированных;
  • получивших ожоги;
  • больных лейкозом;
  • людей, которые перенесли трансплантацию органов;
  • людей, продолжительно применяющие гормональные препараты (к примеру, для лечения красной волчанки, ревматоидного артрита или других системных заболеваний);
  • имеющих пороки в развитии мочеполовой системы;
  • больных хроническим бронхитом;
  • вынужденных длительно пребывать в стационаре.

У ребенка инфицирование синегнойной палочкой протекает значительно тяжелее, нежели у взрослых.

Всё дело состоит в еще неокрепшем детском организме. Помимо этого, синегнойная палочка способна вызвать опаснейшие заболевания, с которыми ребенку будет предельно сложно бороться.

Специалисты различают несколько особенностей протекания данной инфекции у малышей:

  • дети болеют таким недугом в десять раз больше, чем у взрослого;
  • в большинстве случаев недуг возникает у недоношенных детей и малышей в первые месяцы их жизни;
  • в детском организме бактерия может находится очень долго, в следствие чего инфицированные дети представляют большую опасность для других ребят;
  • у детей школьного возраста такая инфекция развивается крайне редко;
  • чаще всего псевдомонада попадает в детский организм через кожу, пупочный канатик и ЖКТ;
  • сложнее всего у детей протекает инфицирование ЖКТ. Это объяснимо сильным обезвоживанием и другими токсическими проявлениями.

Как избавиться от синегнойной палочки? Лечение синегнойного инфицирования начинается только лишь после подтверждения диагноза доктором.

Инкубационный период синегнойной палочки может длиться от нескольких часов до пары-тройки дней.

Для того, чтобы определить наличие синегнойной инфекции в человеческом организме, врачи берут посев из больного места и анализ крови (на обнаружение антигенов этой бактерии).

В случаев подтверждения наличия синегнойной палочки врач назначает комплексное лечение, которое включает в себя:

  1. Антибиотики. Доктора избирают препарат, при этом учитывая чувствительность бактерии к определённому средству, форму недуга, тяжесть заболевания и другие особенности человека. При лечении детей врач обязан заменить антибиотик, в случае, если он не дает никакого заметного результата в течении пяти суток применения.
  2. Бактериофаги. В этом случае тоже необходимо определить чувствительность возбудителя к конкретному бактериофагу. Лечение такого рода направлено именно на борьбу с инфекцией, которая локализируется практически в любом месте.
  3. Вакцина. Лечение вакциной формирует иммунитет против конкретного микроба. Запомните, что вакцину ни в коем случае нельзя вводить в организм ребёнка (возраст человека должен быть не меньше 18 лет);
  4. Пребиотики и пробиотики. Такие средства предназначены для лечения различных заболеваний ЖКТ и восстановление здоровой микрофлоры в кишечнике. Пребиотики разрешается вводить в организм даже грудного ребёнка.
  5. Общеукрепляющее лечение. Под этим подразумевается специальная диета, исключающая жирные, жареные и острые продукты. Помимо этого, больной должен регулярно принимать витамины. В особенности это важно для ребёнка, поскольку его иммунитет ещё не окреп.

Источник: https://storm24.media/news/90967

Синегнойная палочка

Главной средой обитания и размножения синегнойной палочки

История:

Открыта в 1862 году А. Люке, выделена и описана в 1872 году Дж. Шретером, чистую культуру выделил П. Жессар.

Таксономия:

Сем. Pseudomonadaceae

Род Pseudomonas

Вид P. aeruginosa

(Необходимо отметить, что P. mallei вызывает –caп, P. pseudomallei – мелиоидоз у животных; P. putida, P.fluorscens, P. cepacia и др. у человека).

Морфология.

Размеры 1-3 х 0,5 -1 мкм, подвижны (1 или 2 полярных жгутика), располагаются одиночно, попарно, в виде коротких цепочек, но чаще беспорядочно, могут формировать незавершенный фагоцитоз, много микроворсин образуют слизистое вещество, напоминающее капсулу «мукоидные штаммы»

Тинкториальные свойства: гр. –

Культуральные свойства:

  1. Нетребовательная к питательным средам

а) в жидких средах образует серовато-серебристую пленку, старые культуры обр. мутность сверху вниз

б) на плотных средах формирует небольшие колонии 2-5 мм, выпуклые S- тип, иногда R-тип: плоские, неправильной формы с волнистыми краями и складчатой поверхностью в виде «маргаритки». Может быть феномен радужного лизиса – появление на поверхности колоний пленки, переливающейся всеми цветами радуги в отраженном свете (обусловлено действием б/фага и характерен только для P. aeruginosa)

в) на скошенном агаре – тонкий блестящий налет. Культура имеет специфический запах жасмина (ароматические вещества).

Характерным свойством является появление к концу первых суток сине-зеленого окрашивания колоний с последующим проникновением пигмента (пиоцианина) в питательную среду. Некоторые штаммы продуцируют красный (пиорубин) или коричнево-черный (пиомеланин), желтый (L- оксифеназин), зеленый (пиовердин или флюоресцен) пигмент.

  1. Строгий аэроб.
  2. t ° ф-р: 6-45 °С, оптимальная t ° – 37°С, но хорошо растет и при 42°С.
  3. Время культивирования -24 часа.

Биохимические свойства:

  1. Хемоорганотроф;
  2. Образует триметиламин с запахом карамели или жасмина;
  3. Каталаза положительный;
  4. Синтезирует цитохромоксидазу (индолфенолоксидаза), т.е. оксидазный тест «+»;
  5. Протеолит. активность высокая: разжижает желатин, свертывает сыворотку крови, гидролизует казеин; утилизируют гемоглобин, т.е. образуют на кровяном агаре зону B-гемолиза; расщепляет сок: валин, аланин, свертывает лакмусовое молоко и затем расщепляет сгусток, восстанавливают нитраты в нитраты и далее азота, но не образует индола и H2 S.
  6. Сахаролитическая активность низкая – окисляют только глюкозу с образованием глюконовой кислоты, реакция Фогеса – Проскауэраотрицательная (для идентификации среды «пестрого ряда» готовят с малым содержанием пептона ( до 0,1 %) и высокой концентрацией углеводов (до 2%). Тест Хью-Лейфсон «+» только с глюкозой в аэробных условиях.

Антигены: О-сом. Аг и Н-аг, М-а/г у некоторых штаммов О-антигенный комплекс: ЛПС + белки, групповой специфичностью обладает ЛПС – О1, О2 и т.д. до 20 серогрупп. Белковый компонент – общий для всех псевдомонад, т.е. родовой.

Н- антигенный комплекс – термолабильные белки низкой специфичности, обусловлен различиями в строении флагеллинов. Выявлено 15 серотипов: Н1, Н2 и т.д. (обнаружено только у живых подвижных штаммов, без воздействия дезинфицирующих и антимикробных средств).

Факторы патогенности:

а)эндотоксин – приводит к развитию пирогенной реакции, стимулирует воспаление;

б) энтеротоксин образуется редко, только при шанхайской или пятидневной лихорадке;

в) фактор проницаемости;

г) гистотоксин, лейкоцидин, гемотоксин у некоторых штаммов;

д) экзотоксин в виде комплекса:

· Экзотоксин А – термолабильный белок, высокотоксичный подавляет синтез белков через АТФ – рибозилирование и нарушением организации матрицы белкового синтеза, вызывает общий токсический эффект, отеки, некроз, артериальную гипотензию с последующим коллапсом, метабол. ацидоз, дыхательную недостаточность и т.д.

· Экзоэнзим S – термостабильный белок с АДФ-трансферазной активностью, в виде протоксина.

· Цитотоксин – действует на сегментоядерные нейтрофилы, повышает проницаемость клеточных мембран, происходит потеря белковых молекул, клетка набухает, нарушаются физиологические градиенты К+ , Na + , Са2+ и глюкоза, ультраструктурные изменения.

· Термолабильный гемолизин с лецитиназной. активностью (фосфолипаза С) и термостабильный гемолизин (фософлипаза), вызывают солюбилизацию и гидролиз фосфолипидов с образованием фосфорилхолинов – источник неорганических фосфатов.

Ферменты патогенности нейраминидаза; протеаза II (эластаза),действует на эластин, казеин, гемоглобин, фибрин, Ig (иммуноглобулулин), комплемент; протеаза III (щелочная протеаза) …на Y ИФН; коллагеназа (преимущественно действует на коллаген роговицы); лецитиназа.

Строение и химические компоненты

– жгутики;

-капсулоподобная слизь;

-бактериоцины (пиоцин, действует на гр + и гр- бактерии, обладает фунгицидным действием, проводят пиоцинотипирование в эпид. ситуациях)

Резистентность

Устойчивы, к УФЛ, антисептикам (фурацинол, риванол), в пыли сохраняются 2 недели, в кусочках ожоговых корочек – 8 недель; но погибают при 60°С в течение 15 минут, 55°С- 1 час; 2% фенол – мгновенно; обладают высокой резистентностью к антибиотикам, но чувствительны к бактериофагам.

Эпидемиология

Естественной средой обитания является кишечник человека и животных

Пути заражения: контактно-бытовой, алиментарный

Факторы: почва, вода, воздух.

Вызыв. ГВИ им ГСЗ в виде оппортунист шиф., т.е. у людей с низкой резистентностью и поврежденными анатомическими барьерами (Ожеговыми ранами). Отметить, что у ожоговых больных нейтрофилы теряют способность подавлять размножение синегнойной палочки.

Это внеклеточный паразит, БАВ защищает возбудителя.

М.б. эндогенная инфекция. Пищевые токстикоинфекция и ВБИ характеризуется высокой летальностью и устойчивостью к 6-8 антибиотикам из-за R плазмид. Клиника зависит от очага поражения.В 30% госпитализированных инфекций – синегнойная палочка в ассоциации с другими микробами: сафилококки, протей, кишечная палочка.

Иммунитет: постинфекционный (нестойкий, непродолжительный)

Лабораторная диагностика:

  1. взятие материала. Из разных биотопов;
  2. определение количественного содержания.

Профилактика:

а) неспецифическая: соблюдение санитарно-гигиенических норм;

б) специфическая: поливалентная корпускулярная инактивированная жидкая синегнойная вакцина; анатоксин синегнойной палочки; стафило-протейно-синегнойная адсорбированная жидкая химическая вакцина

– бактериофаг псевдомонадный в виде моно-, интести – ….комбинированного пиобактериофага.

Лечение:

а) неспецифическое – антибиотики, необходимо учитывать резист к антибиотикам, обусловленную блокадой транспорта препарата к внутриклеточной мишени и его инактив ферментами: β-лактамазы, ацетилтрансферазы, нуклеотидазы;

б) специфическое:

-бактериофаг;

-сыворотка, иммуноглобулин, плазма доноров;

– аутовакция

История: в 1885 году Хаузер выделил P. mirabilis из гниющего мяса. Из-за способности проявлять различный рост на плотных средах подобно Богу Протею, меняющую свой облик, назван Proteus.

Таксономия:

Сем.Enterobacteriaceae

Триба , Proteae

Род Proteus

Виды: Р. vulgaris, Р.mirabilis, Р.penneri,

Р. Muxofaciens

(необходимо отметить, что Р. Morganii введен в род Morcanella Р. rettgeri и Р.stuartii в род Providencia)

Морфология: палочки, склонные к полиморфизму, размерами 1-3х0,4-0,8 мкм, имеют жгутики (перитрих), капсулу не образуют (некоторые штаммы – микрокапсулу), неспорообразующий.

Тинкториальные свойства: грам «-»

Культуральные. свойства:

  1. Растут на простых питательных средах:

а) в жидкой среде – диффузное помутнение с последующим образованием осадка;

б) колонии протеев в О-форме на МПА (без жгутиков) круглые, выпуклые, полупрозрачные. Н-формы дают ползучий рост. Причем на агаре меньшей плотности при t° 20-22° C характерен «феномен роения» образование концентрических колец роста по периферии центральной колонии или однородная пленка по влажной поверхности питательной среды.

Рост сопровождается гнилостным запахом. На среде Плоскирева формируют желтовато-розовые колонии (в зоне роста среда подщелачивается и желтеет); на висмут-сульфитном агаре через 48 часов образуют серо-коричневые колонии с черно-коричневой редукционной зоной, на Эндо и Мак Конки – бесцветные колонии; pH 7.2 – 7.

4; при посеве в конденсационную воду скошенного агара по Шукевичу дают ползучий рост.

2. Факультативные анаэробы.

3. Температурный фактор от 10-43° С, оптим 35-37°С.

4. Время роста – 24 часа.

Биохимические свойства: D-глюкозу и некоторые углеводы: ксилозу, мальтозу сбраживают до кислоты и, обычно, газа в зависимости от вида, оксидаза – отрицательны, каталаза – положительны, не синтезируют лизиндекарбоксилазу и аргининдигидролазу, дезаминируют фенилаланин и триптофан, гидролизуют мочевину, расщепляют тирозин, восстанавливают нитраты.

Антигенная структура: О -, Н -, К – антигены, различают несколько десятков сероваров, некоторые сероварыпротея: ОХ – штаммы, имеют перекрестнореагирующие антигены с риккетсиями.

Факторы патогенности:

– эндотоксин – ЛПС клеточной стенки;

– гемолизины обнаруживаются при инкубации более 48 часов, различают гемолизины двух типов:

1 типа (у 94-100% изолятов Р. mirabilis и 84-96% Р. vulgaris) образуется в начальный и средний периоды логарифмической фазы роста, проявляет цитотоксическое действие на эпителий мочевого пузыря, моноциты человека, культуру клеток Vero;

2 типа (у 98% изолятов Р. penneri и 8% Р. vulgaris) образуются в присутствии ионов Са2+,синтез детерминирован плазмидами, разрушают эритроциты, нейтрофилы, фибробласты человека с образованием пор и каналов в липидном бислое клеточных мембран.

2. ферменты: протеазы (повреждают IgА, IgG, повышают проницаемость сосудов, дезаминируют аминокислоты и действуют как сидерофоры), уреазы (бактерии разлагают мочевину в качестве источника энергии до хлорида аммония, который вызывает местное воспаление и повышает рН до значений, способствующих образованию кристаллов (струвитов), камней и застою мочи.

3. Структурные и химические компоненты клетки

– фимбрии (у Р. mirabilis выделены 2 типа пилей по отношению к маннозе: маннозозависимые и маннозонезависимые, вызывающие агглютинацию эритроцитов различных животных и человека);

– микрокапсула; белки наружной мембраны.

– способность к «роению» у вытянутых форм протея, дает возможность прилипать к паренхиме почечной ткани и эпителию мочевого пузыря; а палочковидные «плавающие клетки» выделяются из гнойных и серозно-гнойных экссудатов.

Резистентность: более устойчивы, чем Е. coli, участвуют в процессах гниения, размножаясь в органических субстратах; погибают при 60°С через 60 минут, 80° С – 5 минут, 1% р-р фенола – 30 мин.

Эпидемиология:

Источник: кишечник животных и человека, относится к условно-патогенным м/о. Механизм заражения – фекально-оральный, контактный.

Входные ворота: ЖКТ, ожоговые и другие раны.

Роль в патологии: пищевые токсикоинфекции, гнойно-воспалительные заболевания (особенно мочевыводящие пути), внутрибольничные инфекции, экзогенные и эндогенные (аутоинфция) инфекции при иммунодефицитных состояниях.

Патогенез: адгезия обеспечивает прямую колонизацию и опосредованное действие: при взаимодействии пилей с клеточными рецепторамиактивизируются цитокины (ИЛ-6, ИЛ-8), развивается воспаление, при попадании ИЛ-6 , Ил-8 в кровь развивается генерализация процесса.

Иммунитет: постинфекционный нестойкий, непродолжительный, видоспецифичны.

Лабораторная диагностика: применяются среды с тирозином и триптофаном, на которых м/о вызывают просветление за счет разрушения кристаллов тирозина и побурение среды, в присутствии триптофана; для идентификации прочих энтеробактерий используют способность дезаминировать фениналанин, который разлагается до фенилпировиноградной кислоты в присутствии с Fe Cl 2 с окрашиванием среды в зеленый цвет; в отличие от бактерий родов Morganella и Providencia при росте протея на лизино-железном агаре происходит окрашивание среды в оранжево-красный цвет в присутствии хлорида железа из-за дезаминирования лизина и образования кетокислот.

Профилактика:

неспецифическая: соблюдение санитарно-гигиенических норм.

Специфическая: бактериофаг в виде моно- и комбинированного (интести –бактериофаг, пиобактериофага, коли-протейногобактериофага).

Лечение

неспецифическое: антибиотики_ ампициллин, цефалоспорин, фтор-хинолоны; специфич. – бактериофаги.

Практические задания для студентов:

Провести бактериологическое исследование крови при подозрении на тифо-паратифозное заболевание (метод гомокультуры).

1. Учет ферментации углеводов на среде Ресселя и среде с маннитом.

2. приготовить мазок со скошенного агара, окраска по Граму, микроскопия.

3. Постановка РА с поливалентной сальмонеллезной сывороткой, монорецепторными сыворотками: 09; 02; 04; Hd.

4. Заключение.

Выполнить. Серологическое исследование крови больного при подозрении на тифо – паратифозное заболевание (реакция Видаля). 2 этап.

  1. Учет реакции Видаля (см. протокол занятия № 4).

Определить холерный вибрион при иммерсионной микроскопии демонстрационного фиксированного мазка.

Изучить вакцины холерные (демонстрационные препараты).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/3_210845_sinegnoynaya-palochka.html

Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка)

Главной средой обитания и размножения синегнойной палочки

Представленная в разделе информация о лекарственных препаратах, методах диагностики и лечения предназначена для медицинских работников и не является инструкцией по применению.

Синегнойная палочка (лат. Pseudomonas aeruginosa) — вид грамотрицательных аэробных неспорообразующих бактерий. Pseudomonas aeruginosa подвижны и имеют форму прямых или изогнутых палочек длиной от 1 до 5 мкм и диаметром от 0,5 до 1,0 мкм.

Синегнойная палочка обитает в почве, воде, на растениях. Она очень устойчива к воздействию многих дезинфицирующих средств и может размножаться в их слабых растворах, а также в дистиллированной воде.

Синегнойная палочка иногда встречается на коже паховых и подмышечных областей, в наружном слуховом проходе, верхних дыхательных путях и толстой кишке здоровых людей.

Синегнойная палочка (вид Pseudomonas aeruginosa) относится к группе Pseudomonas aeruginosa group, которая входит в род псевдомонады (Pseudomonas), семейство Pseudomonadaceae, порядок Pseudomonadales, класс гамма-протеобактерии (γ proteobacteria), тип протеобактерии (Proteobacteria), царство бактерии. Синегнойная палочка вызывает до 15–20 % всех внутрибольничных инфекций. Она считается одним из основных возбудителей внутригоспитальных пневмоний, вызывает треть всех поражений мочеполовой системы у урологических больных и считается причиной 20–25% гнойных хирургических инфекций и первичных грамотрицательных бактериемий. Синегнойная палочка поражает, в основном людей с ослабленным иммунитетом с сопутствующими заболеваниями, пожилых и детей. Синегнойная палочка в медицинских учреждениях переносятся с зараженной пищей или водой, а также через санузлы, раковины, ручки кранов для воды, предметы, особенно влажные, общие полотенца, а также через руки медицинского персонала и обсемененный плохо продезинфицированные медицинские инструменты и оборудование, поэтому госпитализация существенно увеличивает риск колонизации пациентов синегнойной палочкой и развития у них внутрибольничных инфекций.

У взрослых и детей старшего возраста синегнойные инфекции желудочно-кишечного тракта характеризуются острым началом, рвотой съеденной пищей, болями в эпигастральной области или вокруг пупка и протекает как пищевое отравление с незначительно выраженными симптомами интоксикации. Температура тела нормальная или повышенная до 37–38° С. Стул кашицеобразный или жидкий до 4–8 раз в сутки, с небольшой примесью слизи и зелени. Состояние больных нормализуется на 2–3-й день заболевания. Могут развиться аппендицит, холецистит.

У детей раннего возраста чаще развиваются энтероколит и гастроэнтероколит. Болезнь начинается остро или постепенно и проявляется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до 38–39° С, срыгиваниями или рвотой и частым жидким стулом до 5–6 раз в сутки (реже до 10–20).

Испражнения зловонные, с большим количеством слизи, зелени, могут наблюдаться прожилки крови. В тяжелых случаях развивается кишечное кровотечение. При пальпации живота определяется урчание, вздутие и болезненность тонкой кишки. Признаки дистального колита отсутствуют.

Ведущими симптомами являются выраженная интоксикация и постепенно прогрессирующее обезвоживание организма. Возможно вялотекущее, длительное течение с частыми обострениями.

При этом обычно сохраняется температура тела не выше 38,5° С, симптомы интоксикации, вздутие живота и урчание при его пальпации, снижается масса тела больного. Выздоровление наступает через 2–4 недели.

Инфекции, вызванные синегнойной палочкой, плохо поддаются антибиотикотерапии, что обусловлено частым выделением полирезистентных штаммов. Наиболее эффективными антибиотиками при лечении синегнойной инфекции являются антипсевдомонадные цефалоспорины (цефтазидим, цефепим), карбапенемы (меропенем, имипенем); часто в лечении используются комбинации этих антибиотиков с фторхинолонами (ципрофлоксацин) или аминогликозидами (амикацин).

Профилактика синегнойной инфекции сложна, так как синегнойная палочка устойчива к действию многих антисептиков и дезинфектантов.

Синегнойная палочка может долго существовать в растворах фурацилина, используемого для промывания ран и для хранения катетеров и хирургического инструмента. Синегнойная палочка может вырабатывать вещества, способные нейтрализовать некоторые средства дезинфекции.

В то же время она чувствительна к высушиванию, действию хлорсодержащих дезинфицирующих препаратов, быстро погибает под действием высокой температуры и давления.

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении синегнойной палочки: левофлоксацин, ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлаксацин, рифаксимин. Однако некоторые штаммы синегнойной палочки быстро приобретают резистентность к левофлоксацину и другим препаратам этого же класса. Синегнойная палочка устойчива к тетрациклину, рокситромицину, доксициклину, клотримазолу.

В отношении синегнойной палочки неактивен эртапенем.

Pseudomonas aeruginosa упоминается в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)» Международной классификации болезней МКБ-10, она включена в блок «B95-B98 Бактериальные, вирусные и другие инфекционные агенты» и имеет код рубрики «B96.5 Pseudomonas (aeruginosa) как причина болезней, классифицированных в других рубриках». Данный код предназначен для использования в качестве дополнительного, когда целесообразно идентифицировать инфекционных агентов болезней, классифицированных в других рубриках.

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Паразитарные и инфекционные заболевания ЖКТ», содержащий статьи по соответствующей тематике.

Назад в раздел

Источник: https://www.GastroScan.ru/handbook/118/4161

Журнал Врача
Добавить комментарий